病理生理学：第十三章_心功能不全2.pptVIP

* (Classification of heart failure) 第二节 心力衰竭的分类 按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure) 肺循环淤血，心排量降低 心梗，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足 PAH，COPD，肺栓塞 体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心输出量 正常人 按心输出量 高动力循环状态 (highdynamic state) 各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。 按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure) 按心力衰竭的发展速度 充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF) 慢性心力衰竭时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 急性：见于急性心梗、急性心肌炎等 慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等 按病情严重程度分类 心功能一级 心脏功能处于代偿阶段， 可不出现心衰症状 心功能二级 轻度心衰 重体力活动受限 心功能三级 中度心衰 轻体力活动即出现心衰症状 心功能四级 重度心衰 安静状态也有心衰症状 (Compensatory responses of heart failure) 第三节 心力衰竭时 机体的代偿反应 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 心输出量↓ 神经-体液调节机制 维持心排血量和器官血液灌注 心脏本身的代偿 心室重塑以适应工作负荷增加及神经-体液调节等改变 心脏以外 的代偿 组织对低灌流状态的适应 神经-体液调节机制激活 交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 血流重新分布 去甲肾上腺素大量释放 外周血管收缩 血压上升 组织缺血缺氧缓解 心肌收缩 心输出量 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 Ag II 醛固酮 钠水重吸收 血浆容量 交感－肾上腺髓质系统 缺血缺氧 ? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注 积极作用 消极作用 增加心脏后负荷 促进心室重塑 心内代偿 心率加快 心脏扩张 心肌收缩性增强 心室重塑 1. 心率加快 机制 交感神经兴奋 心 率 心输出量 心室舒张末期容积 容量感受器兴奋 压力感受器传入抑制冲动 缺氧 化学感受器兴奋 利 动员迅速，见效快，贯穿始终 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(180次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足 2. 心脏扩张 3.65 ?m 0 肌节初长 收缩力 Frank-Starling定律 Lmax 2.2 1.7 2.1 Normal 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 失代偿 3. 心肌收缩性增强 指标：+dp/dtmax 单位时间内左心室内压上升的最大速率 调节：交感神经、儿茶酚胺、Ca2+、K+ 心衰时→交感神经→儿茶酚胺→β受体、cAMP、蛋白激酶A→肌膜钙通道→胞浆钙浓度↑→心肌收缩性↑ 慢性心衰→肾上腺素受体失活→心肌收缩性减弱 4. 心室重塑 心室负荷增加，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。包括心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质。 ventricular remodeling (1) 心肌细胞重塑 心肌肥大(myocardial hypertrophy)** 心肌细胞表型(myocyte phenotype)改变 心肌肥大 心肌肥大的定义 细胞水平： 心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加。 组织水