病理生理学：第十三章 休克 2.ppt

全身炎症反应综合征 感染或非感染因素 严重SIRS SIRS MODS 二次打击 康复 MODS MSOF 炎细胞活化 局部炎症 SIRS/CARS SIRS SIRS的病理生理变化及诊断标准 病理生理变化 持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应 标准：具备两项以上成立 ①体温 38oC 或 36oC; ②心率 90次/min; ③呼吸 20次/min或PaCO232mmHg； ④白细胞计数 12×109/L或 4.0×109/L，或幼稚粒细胞 10%。 SIRS的病理生理变化及诊断标准 附加标准：具备两项以上 ①低氧血症 PaO2/FiO2≦300; ②少尿，尿量0.5ml(kg·h)，持续24h; ③乳酸酸中毒，血浆乳酸 2mmol/L； ④血小板减少，血小板计数100×109/L及凝血酶原时间延长(正常2s以上)； ⑤空腹血糖6.4mmol/L； ⑥意识改变：兴奋、烦躁或嗜睡。 SIRS的分期 局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集 释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶 有限性全身炎症反应：强烈持续刺激，炎症反应扩展至全身。 单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质?； 抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡 SIRS/CARS失衡： 促炎介质泛滥，引起全身组织损伤； 抗炎介质过度表达，免疫抑制，二者失衡。 第六节防治的病理生理基础 一、病因学治疗 二、发病学治疗 （一）改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物 （二）抑制过度炎症反应 （三）细胞保护 三、器官支持疗法 四、营养与代谢支持 防治的病理生理基础 患者平卧头略低，扩容吸氧是第一；除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替；血管舒缩活性剂，用之得当显神奇；纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑；激素保护细胞膜，抗毒升压可应激；各型休克辨仔细，重在病因要除去。 休克的急救歌诀 将病人下肢与上身均抬高30度，使呼吸运动接近于生理状态，并有助于下肢静脉回流。 * * medulla oblongata：延髓glossopharyngeal nerve 舌与喉神经 carotid sinus baroreceptors：颈动脉窦压力感受器 aortic arch baroreceptors：主动脉弓压力感受器vagus nerve：迷走神经 sympathetic chain:交感神经节 * 严重打击：休克、创伤、感染、烧伤等 * Pancreatitis：胰腺炎 Parasite：寄生虫 Fungus：真菌，霉菌 * 如：复制失血性休克模型，在病程中又施以内毒素，造成2次打击 * SIRS-Systemic Inflammatory Response Syndrome-Describes the presence of a generalized inflammatory response, independent of its cause. IL-1 IL-8 TNF- alpha Interferon- gamma Endothelial adhesion molecules * SIRS-Systemic Inflammatory Response Syndrome-Describes the presence of a generalized inflammatory response, independent of its cause. IL-1 IL-8 TNF- alpha Interferon- gamma Endothelial adhesion molecules * Dysrhythmias：心律失常 Massive：大规模 Maldistribution：分布不均 Opioid：阿片样物质 Anaphylactic：过敏反应 Transfusion：输液，转移 Neutrophil：嗜中性粒细胞entrapment：捕集,俘获 * 炎症的级联放大，恶性循环 Resuscitation：复苏 （二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多 全身炎症反应综合征 （一）细胞损伤-各器官功能衰竭的共同基础 二、细胞机制 第三节机体代谢与功能变化★  一. 物质代谢紊乱 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 二.电解质与酸碱平衡紊乱 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸