要讲的桥本甲状腺炎1.pptxVIP

一、甲状腺解剖、生理 二、疾病定义与概述 三、临床诊断 四、治疗措施 五、最新进展 ;甲状腺介绍;组织、功能;一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： ①四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 ②三碘甲腺原氨酸(T3) ③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。 ;合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白 （一)甲状腺腺泡聚碘: 碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内 （二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘） （三)酪氨酸碘化 活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸） （四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT→1T4 1DIT+1MIT →T3 ;; （二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用) 代谢：T4半衰期7天; T3半衰期1.5天; ;二、甲状腺激素的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: ⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热 量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关): ⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。 甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%; 甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%;;2. 对物质代谢的影响 (1)蛋白质： 生理水平: 促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。 甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘 液性水肿(myxedema)。 甲亢：促进蛋白质分解 (2)糖: 促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升 高血糖激素起允许作用 血糖↑ 加强外周组织对G的利用 血糖↓ 甲亢时 ：餐后血糖迅速升高 ，迅速降低，糖耐量实验正常。;(3)脂肪: ①促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有 双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇↓； ②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪 的分解作用; ;(二) 对生长发育的影响 促进??织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要; (幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism) (三) 对神经系统的影响 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性： 甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。 甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。 (四) 对心血管系统的影响 心率增快、心缩力加强、心输出量↑作功↑ 甲亢:心动过速、心衰 （五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌;一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素 ;下丘脑（TRH）;甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓ T3、T4↓ 血[I]不足 碘的摄取↑ T3、T4↑ 自主神经对活动的影响: 交感神经 → T3、T4↑ 胆碱能神经 → T3、T4↓;桥本氏甲状腺炎概述：;桥本甲状腺炎 Hashimoto thyroiditis ;流行病学：;病因与发病机制：;[肉眼] 甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。 [光镜] 实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生;临床表现;;甲减面容;甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体： TPO-Ab， TgAb明显增高 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、不均 核素扫描：核素分布不均，不做诊断常规 FNAB（细针穿刺抽吸活检）：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背景较多淋巴细胞 备注：2012年《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南 》：凡直径1cm 的甲状腺结节，若无特殊，均可考虑FNAB检查。;甲状腺超声：;RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平，只用于鉴别诊断和病期判断 34岁，女