动物病理发热的经过和热型发热的经过和热型.docVIP

畜牧兽医资源库 发热的经过和热型 发热经过 （一）．内生性致热原的释放 致热原，根据其来源可分为内生性，外源性。病毒、细菌及其内毒素等来自体外的致热物质统称为外源性致热原，其中可将G-菌（如沙门、大肠等）的内毒素作为代表。但它们不会直接作用于体温调节中枢。因分子量大，可达1-2百万，不能通过血脑屏障，据目前认识，外源性致热原的作用只能激活白细胞产生和释放内生性致热原才能引起发热。 内生性致热原的来源： 由产致热原细胞产生，目前已知动物体内嗜中性白细胞、单核细胞和嗜酸性白细胞都能产生，同时家兔肝的星状细胞、脾窦细胞、肺泡巨噬细胞、腹膜内皮细胞都可产生和释放内生性致热原。 产致热原细胞要在被激活以后，才能产生和释放内生性致热原。 能激活产致热原细胞的物质： 生物性因素：如细菌，病毒。 细菌内毒素 抗原抗体复合物 某些类固醇 淋巴因子 炎性渗出物 内生性致热原产生后，由于这种致热原的分子量很小（1-2万），可以通过血脑屏障，作用于下丘脑体温调节中枢。 （二）．体温调节中枢机能改变： 在下丘脑的体温调节中枢存在体温调定点，调定点类似恒温箱的温度调节器，调定点的高低决定体温的水平。 发热的发生机理中第二个环节是在内生致热原的信息作用下，体温调节中枢的功能发生改变，使调定点上移。 （三）．效应器在发热中的作用 内生性致热原作用于体温调节中枢，改变其功能。将信息传递给血管运动中枢，通过交感神经到达有关效应器，如皮肤的血管收缩，汗腺停止排汗，结果使散热减少。 同时将信息传递给寒颤中枢，肌肉的分解代谢加强，产热增多，因而体温升高。 临床表现： 外周血管收缩，皮肤血流量减少，而致皮温下降，由于中枢兴奋而使骨骼肌不自主地收缩，同时交感神经兴奋，竖毛肌收缩，使病畜恶寒战栗，被毛蓬乱。 家畜在不同疾病时的发热，体温上升速度不同。如猪瘟时体温上升很快，而非典型马腺疫的体温是缓慢上升的。 临床表现： 体表血管扩张，血流量增加，散热加强 ①皮温升高，眼结膜潮红， ②呼吸心跳加快， ③兴奋不安或神昏嗜睡。 家畜在不同疾病时的高热持续时间不同。 有的可达2周（牛传染性胸膜肺炎),有的短（慢性猪瘟约1周），有的只几小时（流感）。 （三）体温下降期（退热期） 发热最后阶段，继高热期之后，由于机体的防御机能增强，以及高温、血液抑制或破坏致热原，因而体温调节中枢逐渐恢复到正常调节水平。此时 体温逐渐下降。 特点：散热大于产热 临床表现： 病畜皮肤血管进一步扩张，散热增强，大量排汗，排尿，而产热减少，故体温下降，逐渐恢复正常。但病畜会表现疲劳。 体温下降的速度因病因和机体的机能状况不同而有异： 热渐退：体温经1日或数日缓慢下降至正常。如伤寒。 热骤退：体温在几小时或短暂时间内迅速下降消退。如大叶性肺炎和疟疾。 热骤退时因散热过程增加，皮肤血管强烈扩张，参与循环血量减少，引起血压下降而出现循环衰竭，即虚脱，可危及生命。 热型 在疾病检查时，直肠检查体温，早已成为临床诊断动物疾病最主要的一种客观指标。如果将测得的体温逐日记录下来，联起来以后就成为一条体温曲线。称为热型。很多疾病在发病过程中，体温的变化，呈现一定的规律性。表现不同类型的热型，归纳起，可分为以下几个基本热型： （一）稽留热： 特点：体温较稳定地持续处于高水平上，一昼夜间的体温变化范围不超过1℃，见于急性猪瘟，马传染性胸膜肺炎。牛恶性卡他热等传染病、猪附红体、猪丹毒、犬瘟热等。 （二）弛张热： 特点：体温升高后，昼夜温差范围较大，超过1℃以上，但其低点高于常温，见于败血症、支气管炎、卡他性肺炎、化脓性炎症等。 （三）间歇热： 特点：有热期与无热期有规律地互相交替出现，无热期的长短不等。可能每天发热一次，也可能每隔2-3天发热一次，这与致病因素的性质有关，见于牛焦虫病、马传贫等。 （四）回归热： 特点：与间歇热相似，但无热的间隔期较长，约5-8天，无热期的持续时间与发热期的持续时间大致相等。见于亚急性和慢性马传贫。 按体温的高度分 1、低热型：腋下或直肠温度不超过38℃。 2、中热型：腋下或直肠温度为38℃～39℃。 3、高热型：腋下或直肠温度为39℃～41℃。 4、极热型：腋下或直肠温度在41℃以上