洋地黄中毒总结版资料讲解.pdfVIP

资料收集于网络，如有侵权 请联系网站删除只供学习与交流 【药物毒理】 治疗剂量： 1 正性肌力作用 ：本品选择性地与心肌细胞膜 Na+--K+--ATP 酶结合而抑制该酶活性， 使心 肌细胞膜内外 Na+--K+ 主动偶联转运受损，心肌细胞内 Na+ 浓度升高，从而使肌膜上 Na+-Ca2+ 交换趋于活跃， 使细胞浆内 Ca2+ 增多，肌浆网内 Ca2+ 储量亦增多， 心肌兴奋时， 有较多的 Ca2+ 释放； 心肌细胞内 Ca2+ 浓度增高， 激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2 负性频率作用： 由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善， 消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力， 因而减慢心率、延缓房室传导。此 外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性， 可增强其减慢心率作用。 由于其负性频 率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑 制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 3 心脏电生理作用： 通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结 自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度， 延长其有效不应期，导致房室结隐 匿性传导增加， 可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率； 由于本药缩短心房有效不应期， 当用 于房性心动过速和房扑时， 可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤； 缩短普肯野纤 维有效不应期。 洋地黄中毒常见的临床表现： （1）胃肠道反应： 一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 （2）心律失常： 服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要 依据。如心率突然显著减慢或加速， 由不规则转为规则， 或由规则转为有特殊规 律的不规则。 应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性 表现。 （3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。 （4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。 【洋地黄中毒处理】 对怀疑或已诊断洋地黄中毒者， 首先应停服洋地黄。 中毒症状轻者可待体内洋地 黄排泄至无中毒症状时调整维持量 （洋地黄血浆半衰期 5~7 天） 。促进洋地黄排 泄的方法多无实际价值 ，血液透析治疗的价值尚不能肯定。 中毒症状重者应采取如下处理： （洋地黄中毒时缓慢型心律失常用阿托品，快速心律失常用苯妥英钠，为广谱 抗心律失常药） 1、严重缓慢性心律失常：如窦缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、高度或完全性房 室传导阻滞，可给予阿托品，必要时可临时心脏起搏治疗。 2、频发早搏及快速心律失常： ①补钾： 静脉给予或口服氯化钾。 钾可阻止洋地黄与心肌结合， 防止中毒继续加 深。但同时伴有房室传导阻滞及高钾血症者应慎用。补钾的同时还可以补镁。 ②苯妥英钠及利多卡因的应用： 洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用。 苯妥英钠 静脉注射 50～100 毫克／次， 每 5～ 10 分钟可重复 1 次，总量可达 500 毫克 （苯 妥英钠的抗心律失常作用一般仅用于洋地黄中毒，其余原因导致的心律失常作 用较差） ，以后改为口服维持。利多卡因首剂 50～100 毫克静脉注射，并以 1～ 4 微克／分速度静滴维持。 资料收集于网络，如有侵权 请联系网站删除只供学习与交流 资料收集于网络，如有侵权 请联系网站删除只供学习与交流 ③洋地黄特异抗体的应用： 洋 地黄特异抗体可以和已与 Na+-K+-ATP 酶结合的洋地黄结 合，并消除其作用。 洋地黄特异抗体碎片的作用更优