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肝硬化腹水病人的护理 概述 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、 弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞 结节性再生、结缔组织增生及纤维化,导致 正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐 变形、变硬而发展为肝硬化。 正常肝脏 肝硬化肝脏 主要表现 以肝功能损害和门静脉高压 为主要表现。 发病原因 ? ? ? ( 1 )在我国以病毒性肝炎所致为主。 ( 2 )国外以酒精中毒所致居多。 ( 3 )其它:胆汁淤积、慢性充血性 心力衰竭等引起的循环障碍、工业毒 物或药物、代谢障碍、营养障碍亦可 导致肝硬化。 发病原因 ? 病毒性肝炎的广泛传播,长期 大量饮酒致使肝硬化成为我国 常见疾病和主要死亡疾病之一。 发病高峰年龄在 35-48 岁,男 女比例约为 3 . 6 ~ 8 : 1 。 临床表现 — 代偿期 症状 乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛 消瘦 肝、脾轻度肿大 体征 临床表现 -- 肝功失代偿期 ? 1. 全身症状和体征: 一般状况与营养状况较 差,乏力、消瘦、不规则热、面色灰暗黝黑、 皮肤粗糙、浮肿等。 2. 消化道症状: 上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻等。与胃肠道淤血水肿、消化道吸 收功能紊乱肠道菌群失调有关。 ? 临床表现 -- 肝功失代偿期 ? 全身 ? 消化道症状 腹胀、腹泻 消瘦 厌 食 乏力 肝病病容 黄 疸 临床表现 -- 肝功失代偿期 ? 3. 出血倾向和贫血: 常有鼻出血、牙龈出血、 皮肤紫癜、胃肠出血等倾向。出血与肝合成凝 血因子减少,脾功能亢进和毛细血管脆性增加 所致。 贫血可因缺铁、叶酸、 B 12 、脾亢等因素有关。 临床表现 -- 肝功失代偿期 ? 出血、贫血: 出 脾功能亢进 血 毛吸血管脆性增加有关 营养不良 贫 肠道吸收障碍 血 胃肠失血 脾功能亢进 胃肠道紫癜 凝血因子减少 临床表现 -- 肝功失代偿期 ? 4. 内分泌失调: 雌激素增多、雄激素和糖皮质 激素减少。 由于肝脏对雌激素的灭活功能减 退,体内雌激素增多时,通过负反馈抑制垂体 分泌促性腺激素及促肾上腺激素的功能,导致 雄激素和肾上腺糖皮质激素减少,雌激素与雄 激素比例失调。 临床表现 -- 肝功失代偿期 ? 雌激素 内分泌紊乱 肾上腺皮质功能 醛固酮 抗利尿激素 色素沉着 蜘蛛痣 肝掌 男性乳房发育 临床表现 -- 肝功失代偿期 侧支循环的建立与开放 ? 门静脉高压 门静脉高压 门静脉系统阻力增加,门静 脉血流增多,形成了门静脉高压 。 脾肿大、侧支循环的建立和开 放、腹水 是门静脉高压症的三大 临床表现。 脾肿大 ? 门静脉高压致脾静脉压力增高,脾 因长期淤血而肿大,多为轻、中度 肿大,晚期脾肿大常伴有对血细胞 破坏增加。使白细胞、血小板和红 细胞计数减少,称为脾功能亢进。 侧支循环开放 ? 门脉高压后,门静脉交通支充盈扩 张,血流量增加,建立起侧支循环。 重要侧支循环有: ①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁静脉曲张 ③痔核形成,为直肠中、下静脉扩张形成。 腹水 腹水:是最突出的表现 ①门静脉高压:> 300mmH2O 形 ②低蛋白血症:白蛋白< 30g/L 成 ③肝淋巴液生产过多 因 素 ④继发醛固酮增多,使钠的重吸收增加 ⑤ 抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加 ⑥有效循环血容量不足 肾血流量减少 肾小球滤过减少 腹水 ? ? 门静脉高压 腹水 :是 最突出 的表现 腹水、脐疝形成 腹水形成原因 ? 门静脉高压: 门静脉压力增高,使 腹腔脏器毛细血管床的静水压增高, 组织间液回吸收减少而漏入腹腔。 低蛋白血症: 肝功能减退使清蛋白 摄入和吸收障碍,低蛋血症时血浆 胶体渗透压降低血管内液外渗。 ? 腹水形成原因 ? 肝淋巴液生产过多: 肝淋巴液生成 增多,使大量淋巴液自肝包膜和肝 门淋巴管渗入到腹腔。 抗利尿
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