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淤痰热毒并治抗急性脑缺血损伤的策略探究 作者：祝美珍胡国恒肖艳芬张婷 【摘耍】从淤阻脑络为缺血性中风的基本病机出发，探讨治疗急 性脑缺血损伤的策略。指出脑缺血发生后由于局部淤塞不通进一步派 生“痰饮、热毒”等多种病理产物，并导致脑缺血后炎性损伤，形成 “淤血-痰饮-热毒-炎症-血栓”的恶性循环，使脑神经细胞缺血缺氧、 损伤加重，甚至成为不可逆的脑缺血坏死，是病情发展演变与恶化加 重的根源。认为淤痰热毒并治抗急性脑缺血损伤是改善各种临床症状 及预后的重要策略。 【关键词】 脑缺血损伤是市于脑局部动脉血流灌注减少或完全中断，造成一 定范围内神经细胞、纤维、胶质以及血管等组织结构连续崩解破坏， 出现一系列生化代谢失常：生理功能丧失、组织结构改变的病理过程。 脑缺血损伤后，由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧引起脑组织坏死、 软化，而出现半身不遂，言语睿涩或不语，口舌歪斜，偏身麻木等临 床表现，一般意识清楚，或仅有轻度或短暂性意识障碍[1],称为缺 血性中风 (IschemicStroke ) 或缺血性脑卒中 (cerebralarterialthrombosis)o 缺.tfn.性卒中治疗的关键在于及吋挽救缺血半暗带训未死广的神经 元，一方面可釆取超早期溶栓治疗，尽快恢复半暗带血流，使半暗带 神经元重新获得氧气和营养；另一方面可在早期应用神经保护药保护 半暗带可逆性损伤的神经细胞。急性梗死溶栓的目的是挽救缺血半暗 带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应， 防止缺血脑组织发不可逆性损伤。临床常用的溶栓药物包括二组织 型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)等，但溶栓的禁忌证很多, 而且容易出现脑梗塞病灶继发性出血或身体其他部位的出血。而使用 肝素、低分子肝素及华法林进行抗凝治疗阻止血栓的进展常有出血倾 向和血小板减少等。目前临床应用胞一-磷胆碱等神经保护剂进行脑保 护治疗，其疗效训缺乏有说服力的大样木临床观察资料。在动物实验 中，应用抗炎性细胞因子单克隆抗体和受体扌吉抗剂等抗脑缺血损伤都 取得了良好的效果，但临床实验结果却尚不满意。较为令人关注的 enlimomab(一种鼠源性抗人ICAM-1单克隆抗体)临床试验因为患者使 用后感染、发热和预后差而被迫中止。因此运用中医中药进行抗脑缺 血损伤、挽救受损神经细胞的研究值得进…步关注。 在古代文献中虽无缺血性中风的名称，但随着中西医学的渗透， 现代已将屮风明确分为出血性屮风和缺血性屮风。历代诸家论治缺血 性中风，多着眼于发病之因及已有临床症征，而少重视缺血性中风发 生后的病理趋向，往往容易忽视缺血性中风发生后进行性加重的病理 转机，因此，根据急性缺血性中风的病因及其发病后病情发展演变的 特点与规律，本文着眼于“淤、痰、热”为缺血性中风急性期的病机 关键耍素与环节，进一步探讨淤痰热毒并治抗脑缺血损伤策略及意义。 1淤阻脑络为基本病机 缺血性中风的发纶主要由于脑脉闭阻，脑髓神机受累而出现半身 不遂、言语賽涩、口眼歪斜等临床症状，淤阻脑络，血气不通为基本 病机。正如王明伦《名医杂著》所论“中风病乃血气津液所行之处, 皆凝滞郁遏，不得流通所致”。《医学纲目?风证辨异》亦云「屮风皆 因脉道不利，气血闭塞也”，而“淤阻”是其病机关键，淤血是导致脑 脉闭阻而发为缺血性中风的直接因素[2]o故中医常通过行血、活血, 通畅血脉，去淤生新，以使血流恢复正常而达到治疗作用。诚如王清 任所谓“气通血活，何患疾病不除”。淤阻为患，一方面痹阻脑络而成 为缺血性屮风的直接发病因素。另一方面，脑络痹阻不通后，气、血、 津运行异常，血行异常则或停脉内，或溢脉外，而为淤血；津液运行 失常，则停聚而为痰、为饮；气行不畅则为淤为滞。因此，缺血性中 风发生后，淤滞不通是必有的病理结果，淤血又成为新的病因，引起 再缺血的恶性循环。 2痰淤互结为关键环节 中医对痰淤为患导致中风的病机早有论述，如《东垣十书》谓: “中风……乃气血闭而不行，此最重痰”。朱丹溪认为“多是湿土生痰, 痰生热，热生风也”。痰淤是人体津血的病理产物，痰来乎津，淤本乎 血，津血在生理上同源，痰淤在病理上相关，两者可以相互转化，相 兼为病。痰流于脉屮而不化必然造成血液的浓粘状态，影响血液的运 行而致血淤，血淤也必然彩响津液的输布而生痰。正如唐容川在《血 证论》中论述「须知痰水之壅皆为淤血使然，但去淤血则痰水自消” “痰水日久，亦能化为淤血”。痰浊的浓粘状态与血淤之凝聚状态，更 易互相胶结而成痰淤互结，痰淤互结更易阻碍津血的运行输布而加速 痰浊及淤血的产生。痰淤互结由量变到质变，阻碍气机，闭阻经络而 引起缺血性脑中风。而王肯堂则指岀“淤则生水”，“淤则津液外渗成 水也”，由于脑络痹阻不通，或因淤伤脑络，津血外渗脉管之外，或因 病后正虚，津液不能及