ACS诊断和治疗(长海急诊科).pptxVIP

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） ——现代诊断与治疗长海医院急诊科一、ACS的概念、病理生理、分型（一）、ACS的概念ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。（二）ACS的病理生理基础1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理生理基础2、急性血栓形成 研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例ACS的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。（三）、ACS转归急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI（四）、ACS危险度分层为什么要进行危险度分层？由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法选择（血小板 GpⅡb/Ⅲa受 体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后危险性分层有那些依据？所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。如何进行临床危险度分层（一）？————————————————————————— 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/（危险性） ST压低幅度 时间 cTnI—————————————————————————低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常 无静息时发作中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 ＞1mm ＜20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高 B.梗死后心绞痛—————————————————————————如何进行临床危险度分层（二）？注解：