溃疡性结肠炎.pptVIP

溃疡性结肠炎Ulcerative Colitis消化内科胡阳黔;教学目的和要求;溃疡性结肠炎;发病状况;病因和发病机制;环境因素;本病与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状， 病理），曾考虑感染为本病病因。但至今未检出致病 的细菌、病毒和真菌。 IBD的发生与自身肠道菌丛异常有关： 动物实验证实，在肠道无菌状况下不发生结肠炎症； IBD患者对细菌抗原的细胞及体液免疫反应增强； 细菌滞溜有助于IBD的发生； 抗生素及微生态制剂对IBD患者的治疗有益； IBD发病与机体对肠道菌丛免疫耐受能力缺失有关。; 多数认为溃疡性结肠炎系因肠粘膜的正常防御能力削弱，导致免疫调节失常，肠腔抗原容易使免疫反应激活引起肠粘膜免疫系统耐受性减弱，对肠道正常菌群产生免疫反应。导致组织破坏与炎症反应。 抗原：对正常人无害的肠道共生菌群、食物等。;认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO); 大量研究资料表明： 具有一定的遗传倾向，存在IBD易感基因，易感位点3、7、12、16条染色体。 家族聚集现象， 一级亲属发病率高于普通人群，5%-15%患者血缘家族患本病，阳性家族史为对照的10-30倍；而其配偶发病率不高。在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎，同卵双生患同病率为44%，异卵双生同病率为4%。 不同种族的发病率不同，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。 ;精神因素;IBD的发病机制;病变部位：位于大肠，呈连续性非节段分布。直肠乙状结肠 降结肠横结肠升结肠;早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。 粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞侵润。;肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的隐窝脓肿。 隐窝脓肿破溃融合形成浅小溃疡，并逐渐融合形成大的不规则溃疡。;结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，出现炎性息肉。;由于溃疡愈合而瘢痕形成，结肠变形缩短、结肠袋消失，肠腔变窄。 少数患者有结肠癌变。 病变主要在黏膜层与黏膜下层，故少穿孔。; 充血、水肿、点状出血 隐窝脓肿（小凹陷，腺口） 复发 浅溃疡 愈合 大片坏死 增生性肉芽肿（假息肉） 穿孔 畸形 癌变;三、临床表现clinical situation 多数起病缓慢, 少数急性起病, 偶见急性暴发病程呈慢性经过，可数年至十余年,多表现为发作期与缓解期交替, 少数症状持续并逐渐加重发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱发发作或加重临床表现与病变范围、病型及病期等有关;UC患者病程;三、临床表现;一、消化系统表现;(一)腹泻：一般均有，且轻重不一。 粘液脓血便是本病活动期的重要表现。1、原因（1）炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍。（2）结肠运动功能失常。（3）粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。;2、特点（1）大便次数及便血的程度反映病情轻重（2）粪质亦与病情轻重有关（3）病变局限在直肠者,鲜血附于粪便表面；病变扩展至直肠以上者,血混于粪便之中。;（二）便秘（constipation ）  病变直肠排空功能障碍所致。;1、轻型或在缓解期 无腹痛或仅有腹部不适。2、活动期 轻度至中度腹痛3、特点：有疼痛 便意 便后缓解的规律4、中毒性结肠扩张 持续性剧烈腹痛。;(四)其他症状：腹胀，食欲不振、恶心、呕吐。(五)体征physical sign轻、