前列地尔注射液在心血管疾病应用.pptVIP

凯时改善X综合征患者心绞痛症状 药物与临床 2010年12月第17卷第35期 患者心绞痛发作频率比较 凯时 +地尔硫卓组 单硝酸异山梨酯 +地尔硫卓 凯时 +地尔硫卓组 单硝酸异山梨酯 +地尔硫卓 P 0.01 P 0.01 P 0.05 P 0.01 P 0.01 P 0.05 患者心绞痛发作持续时间比较 心绞痛发作频率(次\周） 心绞痛发作持续时间(分钟） 凯时显著提高患者心电图疗效 药物与临床 2010年12月第17卷第35期 两组患者心电图疗效比较 P 0.01 显效：与既往出现的心绞痛症状时的类似运动量无心绞痛发作．平时工作、生活不受影响。 有效：与既往出现心绞痛症状时的类似活动量有心绞痛发作，但明显减轻。 无效：治疗前后症状无改善甚至加重。 总结 微循环障碍 冠心病患者 糖尿病心肌病变 冠心病患者 糖尿病神经病变 X综合征 凯时 thanks 谢谢观赏 首先我们来看凯时在糖尿病心肌病中的应用 各位老师都非常清楚，在冠心病患者当中，合并血糖异常极为常见。根据2006年欧洲心脏杂志上发表的中国心脏调查，超过3/4的冠心病患者合并高血糖 而在2004年美国心脏杂志上的一篇研究显示，在糖尿病患者中，糖尿病心肌病非常常见，其临床发生率高达75%。 Prevalence of ventricular diastolic dysfunction in asymptomatic, normotensive patients with diabetes mellitus * 　糖尿病心肌病发病原因可能为： 　　1.心肌细胞代谢紊乱 糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(pk-c)和一氧化氮(no)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。 　　2.心肌细胞钙转运缺陷 心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网ca 泵正常，使逐渐ca 浓聚于肌浆网。ca 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性ca 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。 　　3.冠状动脉的微血管病变 糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。 　　4.心肌间质纤维化 是由于糖尿病病程较久由糖基化的胶原沉积所致。 * 糖尿病性心肌病与原发性心肌病有不同的病理特点， 糖尿病性心肌病微血管病变明显，主要是血管基膜增厚，心肌间质psa阳性物质沉积。这说明糖尿病心肌病的发病机制中微血管病变是重要环节，而病理研究也证实了糖尿病心肌病有明显的微血管病变。 * 而凯时具有靶向改善病变血管的微循环的作用，能有效保护细胞和脏器。它的作用机制包括以下几个方面 改善循环 扩张血管 改善红细胞变形 抑制血小板凝集 抑制白细胞激活 溶解血栓 抑制胃肠道分泌 抑制肠和子宫平滑肌 * * * 日本动物实验，证实了凯时?靶向性的特点。 这张照片的右侧是大鼠的正常血管，当脂微球通过正常血管时，在血管壁上看不到脂微球的沉积； 左侧是大鼠动脉硬化血管的横断面，动脉硬化处可见大量荧光标记脂微球沉积，然后以膜融合和内吞的方式缓慢、有序的进入内皮细胞和血管平滑肌细胞，发挥其药理作用。 * 左图是一个体外研究，显示凯时凯时可显著降低红细胞膜的5-氮氧硬脂酸，这个指标代表膜表层运动状态，参数值越小，膜流动性越大。这说明凯时增加红细胞膜流动性及变形能力，改善微循环。而右侧的临床研究则显示：凯时可以显著增加冠心病合并糖尿病者的红细胞变形指数。 Kazushi Tsudaa, et al. Adrenomedullin and membrane ˉuidity of erythrocytes in mild essential hypertension. J Hypertens 1999, 17:201±210. 而凯时对内皮细胞有明确的保护作用。 60名不稳定心绞痛患者随机分为凯时和对照组（两组常规治疗相同）。凯时有效增加NO含量而降低ET-1含量，显示凯时保护血管内皮作用 国内的研究显示，凯时可以显著降低左房内径和左室收缩末期内径，减少左室后壁厚度，降低改善糖尿病心肌病患者心脏功能， * 我们再来看一下凯时对糖尿病神经病变的保护 2008年中国糖尿病防治指南指出：糖尿病微血管并发症患病率都很高，特别是神经病变，高达60.3%，居所有并发症之首 2001年，心脏杂志上的一篇文献提到 非糖尿病组与糖尿病组患者无痛性MI发生率分别为6%~15%和32%~42%。糖尿病患者无痛性心梗的发生率远远高于非糖尿病患者 * 作者对此现象进行了探讨，认为是由于糖尿病感觉神经病变妨碍对疼痛的感知，糖尿病自主神经病变使心脏病情恶化甚至增加猝死的风险。所以提示我们糖尿病神经病变的危害值得重视 而ADA指南则提示：血管扩张剂如前列腺