- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
急性肾小管坏死: 原发病因〔肾缺血、肾毒素〕 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查 〔一〕ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验〔+〕,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为10~15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标:见后表 鉴别诊断 诊断指标 肾前性 缺血性 尿渗透压(mmol/L) >500 <350 尿钠含量(mmol/L) <20 >20 血尿素氮/血肌酐 >20 <20 尿/血肌酐比值 >40:1 <10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 + 尿沉渣镜检 根本正常 管型、细胞 补液原那么 充分扩容 量出而入,宁少勿多 肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标 急性肾损伤 〔acute kidney injury, AKI〕 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 概 述 定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内〔几小时至几天〕内突然下降而出现的临床综合征 广义急性肾衰竭: ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死 〔acute tubular necrosis, ATN〕 分类 1、肾前性急性肾衰: 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因: (1)血容量缺乏 (2)心输出量减少〔充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克) 病 因 如肾脏灌注缺乏持续存在,那么可导致肾小管坏死,开展为器质性肾功能衰竭 有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统〔+〕 肾素-血管紧张素系统〔+〕 ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓,尿钠↓,尿比重↑ 2、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性ARF的% 急性尿路梗阻 常见原因: 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复 3、肾后性急性肾衰竭 急性肾小管坏死的发病机制 〔一〕肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等 发病机制 肾血流动力学异常机制 〔1〕交感神经过度兴奋 〔2〕肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 〔3〕肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血管性前列腺素产生过多 〔4〕缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产生过多,舒张因子产生相对过少 〔5〕管-球反响过强,肾血流及肾小管滤过率进一步下降 GFR↓ 肾血流减少 肾灌流压↓ 肾血管收缩 血压↓ RAAS↑、BK↓ 、 PG↓ 肾缺血 血液流变 性质改变 〔二〕肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓ →细胞内Na+↑Cl-↑,K+↓→细胞肿胀 ②Ca2+ -ATP酶活力↓→胞浆中Ca2+↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒 〔三〕肾小管上皮脱落,管腔中管型形成 管腔压力高,一方面阻碍肾小球滤过,另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙,加剧组织水肿,进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍 原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿 肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色 ATN 病理改变肉眼观: 病 理 ATN 病理改变光镜: 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞 (一) 起始期 遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血
文档评论(0)