常见临床危象PPT课件02.ppt

诊断要点: 肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;  胆碱能危象: 系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化;  反拗危象: 又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。  抢救措施: 保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。  少动危象 　为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。 溶血危象 　是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红 细胞大量破坏的一种临床危急状况。  诊断要点: 有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) 。  常见临床危象复习 黄绍华 临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命 诊断要点 Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。  抢救措施 1、快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) 2、降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) 3、保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)  甲状腺功能减退危象　 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命 诊断要点 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。  抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。  甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象 高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。  抢救措施: 力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 低血钙危象: 诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙 1. 25 mmol/L。  抢救措施: 立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷、血钾,低则补给。  肾上腺危象 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。  诊断要点: 肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热( 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( 0. 3 ×109 /L) 。 抢救措施: 即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。  嗜铬细胞瘤危象　 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。  诊断要点: 发作时血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基础代谢率升高40%以上。实验室检查: 24 h尿VMA、儿