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咪唑啉类降压药研究论文 一般认为中枢降压药可乐定(clonidine)人们是通过激动中枢α2受体而降压。80年代初发现其降压作用与中枢的咪唑啉受体有关，其后进行了一系列研究，尤其是近几年国外许多研究机构对可乐定及类似物如莫索尼定(moxonidine)和利美尼定(rilmenidine)等，进行了大量研究，并取得了一定的进展。本文对其作一简要介绍： 1可乐定与中枢咪唑啉受体 Bousquet等80年代初发现可乐定的降压中枢不在延脑孤束核(NTS)，而在延脑腹侧网状核(NuleusReiticularisLateralis,NRL)。NRL约1mm3，位于延髓腹外侧部嘴区(rostral,ventrotaleralmedulla,RVLM)，对心血管活动的调节作用的重要性不亚于NTS。NRL、NTS局部注射极微量可乐定，可发现有明显降压和无明显降压的区别。如果将双侧NRL损毁，则静注可乐定的降压作用完全消失〔1〕。 为探讨NRL注射可乐定引起的降压作用是否也是由α2受体介导，Bousgnet等〔2〕将许多化合物注入麻醉猫NRL，如α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)(α2受体激动剂)，色拉唑啉(cirazoline)和ST587(α受体激动剂)等。结果发现，α-MNE不引起猫血压和心率的改变，而可乐定、色拉唑啉、ST587均可使血压下降，并有轻