静脉麻醉药麻醉.pptVIP

丙泊酚(propofol） I C U 病房 丙泊酚(propofol） 【不良反应】 诱导时的副作用是呼吸与循环抑制。也可引起注射部位疼痛和局部静脉炎。还可引起可逆性性兴奋以及肌痉挛。 氯胺酮(ketamine） 【体内过程】 氯胺酮 葡萄糖 醛酸 血液 血运丰 富组织 脑 其他 组织 去甲 氯胺酮 肝 肾 氯胺酮(ketamine） 氯胺酮苏醒迅速主要是由于再分布的结果。去甲氯胺酮相当于氯胺酮的1/5～1/3，其消除半衰期为1～2h。 反复应用氯胺酮可产生耐受性。氟烷和地西泮都可延迟氯胺酮的生物转化，因而使其作用时间延长。 氯胺酮(ketamine） 【作用机制】 氯胺酮是NMDA 受体的非竞争性阻断药，阻断NMDA受体是氯胺酮产生全身麻醉作用的主要机制。 选择性阻滞脊髓网状结构束对痛觉信号的传入，阻断疼痛向丘脑皮质区传播。 激动κ –R →镇痛作用 氯胺酮(ketamine） 【药理作用】 1、中枢神经系统 静注0.5mg/kg能使半数患者神志消失，2mg/kg的麻醉维持时间为10～15min，再增大剂量不但不能使麻醉时间显著延长，反而使副作用增多。停药后15～30min定向力恢复，完全苏醒需0.5～1h。 氯胺酮(ketamine） 氯胺酮单独注射后呈木僵状。意识消失但眼睛睁开凝视，眼球震颤，角膜反射、对光反射、咳嗽反射、吞咽反射存在。肌张力增加，少数病人出现牙关紧闭和四肢不自主活动。这种麻醉现象曾被称为“分离麻醉”(dissociative anesthesis)。 氯胺酮(ketamine） 氯胺酮对内脏的镇痛效果差，腹腔手术时牵拉内脏仍有反应。氯胺酮能增加脑血流量和脑耗氧量，颅内压随脑血流量增加而增高。过度通气降低PaCO2能减弱其颅内压升高作用。由于氯胺酮兴奋边缘系统，可导致苏醒期病人出现精神运动性反应。 氯胺酮(ketamine） 2、心血管系统　　对交感神经系统活性正常病人，主要表现为心率增快，血压升高，心排出量增加。而在危重病人和交感神经活性减弱的病人，则主要表现为心血管系统抑制作用，心肌收缩力减弱，心排出量降低，血压下降。 氯胺酮(ketamine） 3、呼吸系统　　有轻度呼吸抑制作用。如果静脉注射过快或剂量过大，尤其是与麻醉性镇痛药复合应用时，则引起显著的呼吸抑制，甚至呼吸暂停，婴儿和老年人更为明显。有支气管平滑肌松弛作用，肺顺应性增加，呼吸道阻力降低，并能使支气管痉挛缓解。　 12.2 静脉麻醉药 概述 凡经静脉途径给予的全身麻醉药，统称为静脉麻醉药（intravenous anaesthetics)。 理想的静脉麻醉药的条件：如溶液稳定，无刺激性，作用快、强、短，诱导苏醒迅速等。 概述 静脉麻醉药优点： 1、使用方便，不需要特殊设备； 2、不刺激呼吸道，病人乐于接受； 3、无燃烧、爆炸危险； 4、不污染手术室空气； 5、起效快，甚至可在一次臂－脑循环时间内起效。 概述 主要缺点是： 1、麻醉作用不完善，无肌松，除氯胺酮外，无明显镇痛； 2、消除有赖于肺外器官，难以迅速排除，多有蓄积作用，全麻深度不易控制，苏醒较慢，术后有倦怠和嗜睡； 3、全麻分期不明显，不易识别。 弥补方法 1、严密监测，尤其应加强呼吸、循环管理 2、控制注射速度和剂量 3、复合用药 巴比妥类静脉麻醉药 硫喷妥钠 血液 肝 血浆蛋白 脑 肾、其 他部位 其他组织 再分布 72％～86％ 10s 硫喷妥钠（thiopental sodium） 【体内过程】 硫喷妥钠（thiopental sodium） 尿毒症、肝硬化等低蛋白血症病人药物与血浆蛋白的结合率降低，药效增强，对硫喷妥钠异常敏感。脂肪蓄积导致苏醒延迟。硫喷妥钠pKa为7.6，酸中毒时解离程度减少，麻醉加深，碱中毒时则相反。 硫喷妥钠（thiopental sodium） 肥胖病人由于分布容积增加而致消除半衰期延长；小儿由于肝清除率快而致消除半衰期缩短。 硫喷妥钠易透过胎盘，但胎儿血药浓度比母体低得多，脑内药物浓度显著低于脐静脉血药浓度。 作 用 机 制（不清） 突触前效应：减少Ach释放； 突触后效应：减少抑制性神经递质 GABA与其受体解离的速度——增强GABA作用。 抑制网状结构上行激活系统——催眠 选择性抑制交感神经节中传导——血压下降。 硫喷妥钠（thiopental sodium） 【药理作用】 1、