多环芳烃化合物对食品的污染.pptxVIP

多环芳烃化合物对食品的污染会计学第1页/共29页提 要PAH的结构及理化性质PAH的毒性PAH的体内代谢PAH与人的健康关系食品中的PAH来源预防PAH危害的措施第2页/共29页结构和主要性质多环芳香烃化合物（polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）是指含有两个以上苯环的有机化合物。非常重要的一种环境污染物和致癌物，尤其是大气污染和家庭烹调油烟污染突出。种类达二百多种，苯并(a)芘是其代表物，可能与人的肺癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、皮肤癌关系较为密切。第3页/共29页1775年英国外科医生P.波特发现烟囱清扫工患阴囊癌。1915年经日本学者山极胜三郎和市川厚一用煤焦油多次涂抹兔耳，诱发皮肤癌成功。1933年J.W.库克等人从煤焦油中分离出致癌的PAH。 第4页/共29页第5页/共29页第6页/共29页主要理化性质常温下，PAHs为固体。水溶性较低，脂溶性程度高。苯环数目越多，水溶性越低，性质越稳定。高熔点，高沸点，低蒸汽压。高生物富集作用（富集系数10-10,000）第7页/共29页多环芳烃化合物的毒性急性毒性：中等毒性或低毒。致癌性各种途径均可致癌：吸入途径可引起肺癌；经口摄入主要引起胃癌；皮肤接触可引起皮肤癌。致癌作用存在剂量－反应关系。通过胎盘屏障使子代出现癌症。致癌作用存在加速效应。即随接触水平的下降，诱发癌症出现的总剂量也下降。第8页/共29页B(a)P致大鼠皮肤癌实验：剂量(mg/kg) 0.05 0.025 0.0125 0.00625成瘤时间（d) 143 231 376 610总剂量7.15 5.775 4.7 3.8125第9页/共29页PAH为前致癌物，需要经过肝脏微粒体混合功能氧化酶代谢活化才具有致癌性。致癌作用机理：首先环氧化成7，8—环氧化物，再经水化酶的作用，变成7，8—二氢二醇衍生物，再次经混合功能氧化酶作用，成为7，8—二氢二醇9，10—环氧化物，环打开后在第10位上形成带正电荷的终致癌物，由于亲电子作用与DNA和RNA形成加和物。 第10页/共29页致畸作用：胚胎畸形、死胎、流产。致突变作用：间接致突变物，需经肝脏微粒体混合功能氧化酶S9活化后，才具有致突变作用。第11页/共29页PAH的体内代谢PAH进入机体的途径呼吸道吸入通过饮水和食物摄入通过皮肤：土壤，煤焦油，沥青等的接触。第12页/共29页PAH的吸收、分布和代谢由于脂溶性，容易快速进入体内。含脂肪的组织器官都有分布。在肾脏、肝脏、脂肪组织分布较多，脾脏、肾上腺和卵巢有少量分布。通过尿和粪便排出。第13页/共29页食品中的PAH来源环境污染：煤炭、石油等燃料不完全燃烧的废气，及化工生产的“三废”物质对环境的污染，通过空气飘尘降落、接触等方式造成食品污染。食品加工过程中的污染烘烤、烧烤高温煎炸时，发生裂解与热聚反应加工机械管道使用的润滑油污染食品第14页/共29页 1克煤燃烧可产生67～130微克B(a)P；1克木柴燃烧可产生62～125微克；1克汽油燃烧可产生12～50.4微克。1克油烟可含B(a)P 6.4微克。 第15页/共29页植物性食品从土壤、水中吸收PAH。土壤中的PAH可保持十年以上，蓄积现象严重。水产品可通过生物富集作用及食物链的生物放大作用获得较高的PAH含量。第16页/共29页食品中PAH的污染情况鱼、肉及其制品：烘烤、煎炸、烟熏等加工过程中形成较多，明火烧烤多于间接方式，含脂肪多的鱼肉制品形成更多。蔬菜、水果和粮谷类植物性食品：环境污染（空气、水）程度有关，城市郊区高于农村；柏油马路晾晒粮食也是重要污染来源。第17页/共29页PAH与人的健康关系致癌作用职业接触者Pott发现烟囱清扫男工阴囊癌发病率较高Volkman发现煤焦油提炼工人的皮肤癌发病率较高 19世纪初，人们开始认识到煤烟，煤焦油，沥青对人有致癌性。第18页/共29页食品中的PAH与胃癌的相关性匈牙利：熏肉拉脱维亚：熏鱼冰岛：熏鱼日本：熏鱼第19页/共29页对胎儿的发育影响生长迟缓低体重儿小头围低IQ胎儿内分泌系统改变第20页/共29页预防PAH危害的措施控制环境（空气、水）污染，防止食品受到PAH的污染。改进烟熏、烘烤等加工工艺。避免采用高温煎炸方式，油温控制在200℃以下。食品加工机械尽量采用食用油作为润滑油。避免在柏油马路晾晒粮食作物。第21页/共29页执行限量标准 品??种B(a)P (μg/kg)　烧烤猪肉、鸭、鹅、鸡?????? ≤5　叉烧、羊肉串????????????? ≤5　火腿、板鸭??????????????? ≤5　烟熏鱼??????????????????