甲状腺相关眼病临床护理教学.pptx

甲状腺相关眼病临床护理教学第1页/共101页会计学第2页/共101页汇报内容 一、概述二、发病机制三、临床表现及辅助检查 四、诊断与鉴别诊断五、治疗现状第3页/共101页一、概 述第4页/共101页thyroid associated phthalmopathy (TAO) 甲状腺相关眼病是近年来提出的与甲状腺疾病相关的以突眼为重要体征的眼部病变过去命名混乱，如：内分泌性突眼、恶性突眼和浸润性突眼；对眼球突出伴Graves甲亢者又称“Graves眼病”，对不伴Graves甲亢者则称“眼型Graves病”，现均称“甲状腺相关眼病”第5页/共101页TAO是成人最常见的眼眶疾病之一，属自身免疫性疾病，确切发病机制尚不清目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病，其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润，氨基葡聚糖(GAG) 沉积和水肿(炎症活动期) ，晚期为眼球后组织纤维化(静止期) 第6页/共101页 TAO患者可伴或不伴甲状腺机能紊乱。文献显示甲状腺相关眼病患者，90％合并/jibing/jiakang.htm甲亢，5％合并/jibing/jiazhuangxiangongnengjiantui.htm甲减，5％甲状腺功能正常 大40-90%的甲亢患者伴有TAO，其中20％患者先出现眼部疾病后出现甲亢，40％甲亢与眼部表现同时出现， 40％先发生甲亢后出现眼部疾病 TAO病程较长，各年龄段均可发生，以女性多发，男女比例为1∶5.3；多累及双眼第7页/共101页TAO是内分泌科常见疾病之一 病程长影响生活、工作，损伤外貌，视力下降甚至失明 病情长达数年，且疗效差TAO危害性发病率明显上升危害性大近10年，甲亢1％3%，40%～90%甲亢患者有眼部症状 是医学界治疗最困难的疾病之一，无明确治疗方案治疗困难第8页/共101页二、TAO的发病机理第9页/共101页TAO的基本病理改变眼球外肌肿胀、增粗；球后脂肪、结缔组织体积增加；球后组织淋巴细胞浸润；成纤维细胞增生，分泌葡萄糖胺聚糖(GAG)，组织肿胀；眶内压增高第10页/共101页目前认为TAO是一种多因性疾病，其发病与一些遗传易感基因多态性、自身免疫及多种环境因素如吸烟、性别有关研究表明，吸烟者TAO的发病率增加1.3倍。突眼和复视的发病率分别增加2.6倍和3.1倍，吸烟还可造成患者对应用免疫抑制剂治疗与放射治疗的敏感性显著降低研究表明由于受到不同种族、环境的影响，目前尚无一种较肯定的遗传学标志能预测TAO的发生第11页/共101页ATO的发病机制还不清楚，现认为TAO患者体内存在逃逸自身免疫系统清除的自身反应性T淋巴细胞，在粘附分子的作用下浸润到眶内组织，识别这些部位的自身抗原（促甲状腺素受体）并与其受体相结合，使T细胞激活，释放细胞因子如IL-1、2、4、5、10，IFN-γ和TNF-α等这些细胞因子刺激RFs合成和分泌过多的GAG (高渗亲水性，使眶周组织及眼外肌水肿)等细胞外基质；诱导免疫调节蛋白(如HLA-DR、ICAM-1、HSP-72、CD40)等的过度表达，加剧T淋巴细胞活化和眼眶内免疫反应的扩大与迁延；刺激成纤维细胞增殖分化为成熟的脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，从而导致突眼等一系列临床表现第12页/共101页眼球后组织自身反应性T细胞 T细胞活化诱导免疫反应MCP-1、RANTESICAM-1、VCAM-I球后成纤维细胞（RFs）IL-1、2；IFN-γ、TNF-α；CD40L；MCP-1、RANTES；IGF-1、PDGF….CD40-CD40L、MAPKs、 NF-kB、Src等多种信号转导通路增殖Fas、Bcl-2GAGs（HA）胶原蛋白 MMPs/TIMPs紊乱 脂肪细胞 炎症因子PGE2ICAM-1、HLA-DR、CD40、HSP-70表达眼球突出、眼睑水肿、眼睑退缩 等症状第13页/共101页三、TAO的临床表现及辅助检查 第14页/共101页眼部症状眼部不适 畏光、流泪、胀痛、刺痛、烧灼感、异物感、眼睑闭和不全、复视、分泌物增多、失明等视力减退、色盲 视力减退往往被误认为与突眼程度相关,但事实上是继发于视神经受压和角膜受损。当视力基本正常时,色盲可以反映视神经受损第15页/共101页眼 征（1）Abadie 征： 患者直视前方时，两上眼睑出现挛缩现象（2）Joffroy征： 向上看时，前额皮肤不能皱起第16页/共101页（3）Von Graefe 征： 双眼向下看时，上眼睑不能随眼球及时向下移动或下落滞后于眼球，可在角膜上缘看到白色巩膜 该征是TAO最常见的早期特异性临床体征第17页/共101页（4） Dalrymple 征：眼裂增宽征第18页/共101页（5）Stellwag征： 瞬目次数减少， 每分钟少于5次第19页/共101页（6