肥胖症的营养防治与食疗.pptxVIP

会计学 1 肥胖症的营养防治与食疗 第1页/共62页 第2页/共62页 第3页/共62页 第4页/共62页 第5页/共62页 第6页/共62页 第一节 肥胖症的营养 防治与食疗 第四章 疾病营养学 第7页/共62页 一 什么是肥胖症？ 人体因为各种原因引起的脂肪细胞组织过多和过大，造成体重增加的体征。 现今大多数肥胖症，均是由于营养过剩而造成体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常。肥胖不仅影响形体美，还对人类的健康十分不利。 肥胖症是目前人类面临的最易被忽略但发病率却急剧上升的一类顽固性疾病 。 第8页/共62页 保罗•梅森，48岁 乌里韦 第9页/共62页 二 肥胖症的类型 按照有无明显内分泌—代谢病病因可分为下列三类： （一）单纯性肥胖症 无明显内分泌—代谢病病因 第10页/共62页 1.体质性肥胖症： 又称为脂肪细胞增生肥大型肥胖症或幼年起病型肥胖症。患者自幼一是由于遗传因素，二是由于长期营养过度，从而引起全身脂肪细胞增生肥大而造成肥胖，这类人的物质代谢过程比较慢，比较低，合成代谢超过分解代谢，该类型对胰岛素不很敏感，减肥治疗效果不明显 第11页/共62页 第12页/共62页 2.获得性肥胖症 又称为脂肪细胞单纯肥大型肥胖症或成年起病型肥胖症。患者自成年后一是由于遗传因素，二是由于营养过度，从而引起脂肪细胞肥大但无增生而造成肥胖，该类型对胰岛素较为敏感，减肥治疗效果明显。 第13页/共62页 （二）继发性肥胖症 有内分泌—代谢病病因 1.由下丘脑病引起 2.多见于垂体功能减退 第14页/共62页 3.胰源型：糖尿病早期、胰岛素瘤引起胰岛素分泌过多 4.甲状腺功能减退，严重者伴有黏液性水肿 第15页/共62页 5、肾上腺功能亢进，尤其是皮质醇增多症 6、性腺功能减退，如女性绝经期、多囊卵巢综合症 ；男性无睾丸症。 第16页/共62页 药物性肥胖 　　这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物（如地塞米松等）治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖；雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。 第17页/共62页 三、肥胖症的危害 1、肥胖症患者可引起肺泡低换气综合症 由于脂肪体积过大，活动时能量与氧消耗量增大；胸壁增厚、横隔抬高使肺泡换气不足而二氧化碳潴留，造成缺氧甚至气促，严重并发红细胞增多症，肺动脉高血压，形成慢性肺心病而心力衷竭。 第18页/共62页 2.内分泌代谢紊乱 胰岛素分泌增加，血糖偏高，肥胖患者的糖尿病发病率大约是正常人的10倍。 3.血脂升高而产生心血管疾病 4.易患乳腺癌和肠癌 第19页/共62页 胖不是福气，肥胖人士常患的并发症： 1.高危并发症 糖尿病Ⅱ型、高血脂、呼吸困难、睡眠窒息症、代谢疾病 2.中危并发症 高血压、关节炎、高尿酸症、痛风症、冠心病 3可.能并发症 癌症、生殖受损、生殖内分泌失常 第20页/共62页 四 造成肥胖的因素 （一）内因 1.遗传因素：60%~80%都可能是。但有家族发病史的其发病并非是遗传因素起决定作用，因为一个人的饮食生活和习惯受其家族传统影响可能比遗传因素更有现实意义。 第21页/共62页 2.神经因素：下丘脑有调节食欲的中枢 3、物质代谢：一般情况下，人摄入的食物中所产生的热量与体内所需要的热量要相等，这样体重才能够比较稳定。如果体内出现代谢紊乱，合成代谢大于分解代谢，体内的消耗低，多余的热量就会转化为脂肪。 第22页/共62页 4、内分泌 肥胖症患者体内脂肪组织中的脂蛋白酯酶活性升高，使脂肪进入细胞的能力增强，可使脂肪细胞增生肥大。 胰岛素功能亢进，胰岛素能促进肝细胞糖原合成，抑制糖异生，促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。 第23页/共62页 （二）外因 1、饮食结构不合理 （1）食物中的脂肪并不等于肥胖，食物脂肪所提供的热量不能够很快促进体内合成脂肪，同时脂肪在分解过程中产生的甘油还能抑制脂肪合成过多的作用。 第24页/共62页 （2）造成肥胖症的主要营养素是糖类，尤其是低聚糖。低聚糖在体内容易消化吸收，产生热量，而多余的热量转变为脂肪，糖能促进脂肪生成酶的活性，刺激胰岛素分泌。 第25页/共62页 （3）造成肥胖的饮食营养可能是缺乏维生素B （4）体内水分不充足 第26页/共62页 2、不良的饮食习惯 （1）偏食:导致营养素失调而代谢不平衡。 （2）少餐多食：一次进食量大，将刺激胰岛素大量分泌，大量糖被吸收，脂肪合成增加。 第27页/共62页 （3）进食速度过快：食物进入体内后，体内血糖升高，当血糖升高到一定水平时，大脑食欲中枢便及时发出停止进食的信号，如