呼吸衰竭八版.pptxVIP

呼吸衰竭八版第1页/共122页会计学第2页/共122页教学目的与要求掌握：呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。第3页/共122页肺功能不全概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础第4页/共122页通气换气大气肺泡血液概 述呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器代谢表面活性物质与血管活性物质第5页/共122页外呼吸呼吸气体在血液中的运输内呼吸第6页/共122页第7页/共122页概 念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2 ＜8kPa (60mmHg)PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg)绝对指标 非必要指标第8页/共122页正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。PaO2=（100-0.32×年龄）±4.97mmHgPaCO2正常值为（40±5.04）mmHg,极少受年龄影响。第9页/共122页1008060402020406080100氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线氧饱和度%H+↑2,3DPG↑S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点氧分压 (mmHg)第10页/共122页 登山运动员，海拔3000m， PaO2 50mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？第11页/共122页呼吸衰竭指数（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 第12页/共122页分类：据发生部位分：中枢性和外周性据发生机制分：通气性和换气性据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型第13页/共122页Ⅰ型 和Ⅱ型 低氧血症型Ⅰ型: PaO28kPa, PaCO2正常Ⅱ型:PaO28kPa, PaCO26.65kPa高碳酸血症型第14页/共122页肺功能不全概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础第15页/共122页有效肺泡通气量肺总通气量死腔气量（30%）当肺总通气量↓或死腔气量↑——有效肺泡通气量不足。第16页/共122页阻塞性通气不足肺换气功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足外呼吸功能障碍弥散障碍V/Q比例失调解剖分流增加第一节 原因和发病机制第17页/共122页气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤呼吸中枢抑制弹性阻力增加脊髓高位损伤呼吸肌 无力脊髓前角细胞受损运动神经受损一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节第18页/共122页正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。正常平静呼气是被动过程。主动过程较被动过程更容易受损。第19页/共122页限制性通气障碍呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压顺应性一、通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。（一）限制性通气障碍：感染、损伤压迫、抑制原因机制第20页/共122页顺应性：单位压力变化引起的容量变化1＝顺应性弹性阻力意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张第21页/共122页多发行肋骨骨折第22页/共122页第23页/共122页胸腔积液第24页/共122页纵轴上腔静脉下腔静脉气胸纵隔偏移 第25页/共122页张力性气胸第26页/共122页呼吸中枢： 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力 胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔： 胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡： 表面活性物质↓: 合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿 限制性通气不足的病因第27页/共122页（二）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加(80%: 直径 2mm,20%: 直径 2mm )。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。管壁痉挛、肿胀、纤维化黏液、渗出物、异物阻塞气道肺组织弹性降低→气道牵引力↓气道阻塞可分为中央性和外周性两类。第28页/共122页阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞胸外呼气吸气根据流体力学原理，流速越大