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冠状动脉痉挛第1页/共38页会计学第2页/共38页目 录定义 危险因素 特点发 生 机 制诊断方法：临床表现/ECG/造影/激发试验/核素冠状动脉痉挛病 例 分 析治 疗 与 探 讨第3页/共38页 ST段抬高（透壁性缺血） 心绞痛心律失常心梗猝死 心电图 症状 ST段压低（心内膜下缺血） 冠状动脉痉挛定义冠脉一过性痉挛 冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞第4页/共38页冠状动脉痉挛的特点231持续时间：几十秒——20-30分钟（短暂多见） 发作时间：定时性、周期 性 年龄：年轻化Text inhere47多发于病变冠脉少数发生于正常冠脉 发作过程中心电图缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降58单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段少有多冠脉同时痉挛冠状动脉痉挛闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移) 69发生率前降右冠回旋对角和后降。（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支 ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。 第5页/共38页内因外因肌桥→收缩期挤压 →内膜损伤 →诱发血小板局部聚集 →释放缩血管活性物质吸烟饮酒→镁缺乏（镁剂？）代谢异常：脂、糖 →氧化应激相关？夜间：副交感神经兴奋？危险因素遗传:日本欧美第6页/共38页53412冠状动脉痉挛机制神经机制：植物神经功能失衡 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡血管内皮细胞结构和功能紊乱 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎症第7页/共38页+++基础知识 1 Content Title第8页/共38页PGI2 磷酯酶TXA2 环加氧酶内皮源舒张因子(EDRF)内皮素(EDCF)基础知识 2前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径 膜磷酯 花生四烯酸PGG2/PGH2 TXA2合成酶 PGI2合成酶 （血小板） （内皮）TXA2PGI2++- -血管收缩、血小板聚集Back第9页/共38页基础知识 3TXA2/PGI2交感/迷走四个平衡冠脉口径α受体/ β受体ET/EDRF交感+ / α受体+ / TXA2 / ET冠脉收缩迷走+ / β受体 /PGI2 / EDRF冠脉舒张第10页/共38页*β受体阻滞剂-αβ冠状动脉收缩冠状动脉舒张神经机制：植物神经功能失衡 *夜间 迷走神经 + 节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE NE 交感神经 + *应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动第11页/共38页体液机制血小板与前列腺素（PG）冠脉硬化血流淤滞血小板聚集TXA2↑内皮损伤内膜合成PG功能↓PGI2↓冠脉痉挛血 管 内 皮 素 （ET）强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡心肌缺血内膜合成释放ET↑ET受体密度↑ET↑第12页/共38页炎性因子的刺激 调节酶类基因突变 其它机制血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构/功能紊乱 炎症 代谢紊乱、吸烟等 1.CAS临床表现具波动性 2.相似的环境下并非均发作 氧化应激 3.发作期hsCRP↑ 强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生 血管内皮细胞的损伤 血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应 NO↓ET↑ 第13页/共38页*变 异 型 心 绞 痛*劳 力 型 心 绞 痛*急 性 心 肌 梗 死*猝 死 临床 表现 冠脉 造影 心电图 *正常(硬化)冠脉一过性狭窄/闭塞*狭窄/闭塞自行(或使用扩管药物) 迅速消失*闭 塞 性(透壁性 / ST段 抬高)*非 闭 塞 性(心内膜下/ST段下移)激发 试验 心脏 核素 *冷 加 压 试 验*过 度 换 气 试 验*乙 酰 胆 碱 试 验？*麦 角 新 碱 试 验铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核素灌注不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌注可好转。 诊断方法Diagnostic methods*Clinical manifestations *ECG *Coronary angiography *Provocation test *Cardiac radionuclide第14页/共38页猝 死 变异型心绞痛 急性心肌梗死 劳力型心绞痛 临床表现/病例分享冠状动脉痉挛Company Logo第15页/共38页分型发生基础性别ECG(ST段抬高)后 果缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗死 01冠脉硬化多为男性前、侧壁导联多见缺血时可伴窦缓、房室传导阻滞，一般不发生心肌梗死 02正常冠脉（右冠多见）多为女性（50Y）下壁导联 多见 变异型心绞痛特点临床表现：变异型