传染病2017中枢神经系统疾病.pptxVIP

病理学系 罗泊涛;中枢神经系统感染性疾病 ;一、流行性脑脊髓膜炎（流脑）epidemic cerebrospinal meningitis;病因与发病机制 病理变化 临床病理联系 结局与并发症;㈠ 病因与发病机制;㈠ 病因与发病机制;病变性质：急性化脓性炎 病变部位：软脑膜、脊髓膜（软脊膜） 病理变化 肉眼：蛛网膜下腔积脓 镜下 蛛网膜下腔急性化脓性炎 脉管炎、血栓形成→脑缺血、脑梗死 一般不累及脑实质，若累及则为脑膜脑炎; 蛛网膜：包被整个脑 表面，薄而透明，无 血管和神经 蛛网膜下腔：蛛网膜 与软脑膜、脊髓膜之 间的间隙，充盈脑脊 液，脑与脊髓相通;蛛网膜下腔;硬脑膜;病变特点：蛛网膜下腔积脓;肉眼 蛛网膜下腔积脓 →脑回、脑沟结构模糊 镜下 蛛网膜下腔急性化脓性炎 脉管炎、血栓形成 →脑缺血、脑梗死 一般不累及脑实质，若累及则为脑膜脑炎;表面为蛛网膜 脑回、脑沟清晰;正 常;蛛网膜下腔积脓;;镜下：蛛网膜下腔（正常）;镜下：蛛网膜下腔化脓性炎;;脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张，曲髋伸膝征＋ 颅内压升高 原因：蛛网膜下腔积脓 → 蛛网膜颗粒阻塞 → 脑脊液吸收障碍 临床：剧烈头痛、喷射性呕吐、视N乳头水肿、 小儿前囟饱满 脑脊液改变：压力↑，浑浊；蛋白↑、糖↓、脓C ； 涂片和培养见细菌;;神经根;脑膜刺激征; 曲髋伸膝征：腰骶尾N后根受炎症压迫 曲髋伸膝时，坐骨N受牵引而发生疼痛 ;颈项强直：颈肌肉保护 性痉挛呈僵硬紧张状态;㈣ 结局及并发症;附：暴发性流脑（起病急，病情危重，多见于儿童）;流脑小结;二、流行性乙型脑炎（乙脑）epidemic encephalitis B;病因与发病机制 病理变化 临床病理联系 结局与并发症;病原体： 乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源： 家畜、家禽和鸟类，其中猪（幼猪）是 主要传染源，人不是重要传染源 传播媒介： 蚊（三节吻库蚊） 易感人群： ＜10岁 传播途径： 虫媒传播;㈠ 病因及发病机制;㈡ 病变;㈡ 病变;;病变性质：变质性炎（液化性坏死） 病变特点 血管变化和炎症反应 淋巴细胞血管套----提示病毒感染 神经元变性、坏死 卫星现象、噬神经细胞现象 筛状软化灶（液化性坏死）---具有诊断意义 胶质细胞增生（胶质小结）;血管扩张，其周围间隙增宽（V-R间隙增宽） 淋巴细胞血管套：淋巴C围绕血管周呈袖套状浸润; V-R间隙增宽 --脑水肿 淋巴C血管套 --病毒感染; V-R间隙增宽 --脑水肿 淋巴C血管套 --病毒感染;正常的神经元 神经元胞体 核大、圆，染色浅 核仁大 胞质尼氏小体：强嗜碱性、呈颗粒或块状;变性：中央性尼氏小体溶解 原因：病毒、缺氧、维生素B缺乏 表现：神经元肿胀变圆，核偏位，中央性尼 氏小体溶解，周边残留尼氏小体;;急性坏死（神经元凝固性坏死） 原因：缺血、缺氧、感染和中毒 表现：红色神经元（核固缩）、鬼影C（核溶解）;红色神经元;2. 神经元变性、坏死;2. 神经元变性、坏死;卫星现象;3. 筛状软化灶;筛状软化灶;4. 胶质细胞增生;㈢ 临床病理联系;㈣ 结局与并发症;病变性质：变质性炎（液化性坏死） 病变特点 血管变化和炎症反应 淋巴细胞血管套----提示病毒感染 神经元变性、坏死 卫星现象、噬神经细胞现象 筛状软化灶（液化性坏死）---具有诊断意义 胶质细胞增生（胶质小结）;颅内压升高 颅内压＞2kPa（正常：0.6～1.8kPa） 原因 颅内占位病变：出血、肿瘤、炎症等 脑脊液循环障碍 结果：脑组织移位、嵌入颅脑内分隔和颅骨孔道 --脑疝 临床：头痛，喷射性呕吐、瞳孔散大（脑疝） ;脑疝形成 脑解剖冠状切面示意图　 ;脑疝形成 颅内压升高可致脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑镰下、小脑天幕孔和枕骨大孔 常见脑疝 大脑镰下疝 （扣带回疝） 小脑天幕疝 （海马钩回疝） 枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝） 　 ;;;枕骨大孔疝;几种常见的神经系统疾病;　　　　　 流脑　　　　　　 乙脑 病原体　 脑膜炎双球菌　 乙型脑炎病毒 传染途径 呼吸道　　　　 虫媒传播 部位 软脑膜 中枢神经系统灰质 脊髓膜 （大脑皮质、基底核、视丘） 病变 性质