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2. 肾小管功能障碍 反漏学说： 肾小球形态基本正常，小管上皮破坏，做穿刺可见正常情 况下被吸收的物质消失。 阻塞学说: 脱落粘膜、细胞碎片阻塞肾小管，导致管腔 内压力明显 升高。 ARF发病机制 第三十页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 3. 细胞能量(ATP)贮存缺乏 细胞浆功能及微粒体膜泵的损伤 细胞水肿 细胞内可溶性游离钙增加 细胞内酸中毒 酶的激活 磷酸脂酶 蛋白酶  ARF发病机制 第三十一页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 4. 非少尿型急性肾衰 肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小管阻塞发生在部分肾小管，部分肾单位的灌注并未减少，血管无明显收缩和血管阻力不高。 ARF发病机制 第三十二页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 缺血性肾损伤 血液动力学异常 小管损伤 系膜收缩 血管收缩 髓质充血 小管阻塞 回漏 减少氧输送至外侧髓质 肾小球超滤系数减低 肾小球血流量及肾小球内压力降低 GFR降低 第三十三页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 临床表现 （一）少尿或无尿期 1. 水电解质和酸碱平衡失调 ⑴ 水中毒 ⑸ 低钠血症 ⑵ 高钾血症 ⑹ 低氯血症 ⑶ 高镁血症 ⑺ 代谢性酸中毒 ⑷ 高磷血症和低钙血症　 2. 代谢产物积聚——肌酐、尿素氮、酚、胍　　　 3. 全身并发症——高血压、心衰、脑病、出血倾向 第三十四页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 （二）多尿期 1. 开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽有所增加，但尿毒症征状并未改善，肾功指标可进一步恶化，为属少尿期的延续。 2. 当肾功逐渐恢复，尿量大幅度增加，可出现离子紊乱和脱水现象。极易感染。 临床表现 第三十五页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 非少尿型急性肾衰 每日尿量常超过800ml； 但血肌酐呈进行性升高； 严重的离子紊乱、酸碱失衡、消化道出血及神经系统症状较少； 需要透析治疗者少，预后相对较好。 第三十六页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 病史及体检 尿量及尿液检查 血液检验 影像学检查 穿刺活检 诊 断 是否有病因 肾前性因素 肾性因素 肾后性因素 查体 尿量 尿液 尿色 尿比重 管型 血常规 尿素氮、肌酐 电解质 酸碱度 超声 平片 CT 造影 磁共振水成像 第三十七页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 项目 肾前性ARF 肾性ARF 尿比重 尿渗透量（mmol/L） 尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 FENa（%） （滤过钠排泄分数） RFI（肾衰指数） 血细胞比容 自由水清除率（ml/h） ＞1.020 ＞500 正常 ＜20 ＞30∶1 ＜1 ＜1 升高 ＜－20 1.010～1.014 ＜400 肾衰管型 ＞40 ＜20∶1 ＞1 ＞1 下降 ＜－ 第三十八页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 肾性与肾后性ARF的鉴别 肾后性ARF常表现为突然无尿。 B型超声检查可显示肾输尿管积水。 X线平片可发现阳性结石影。 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。 第三十九页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 少尿期 1、限制水分和部分电解质的摄入 2、预防和治疗高血钾 3. 纠正酸中毒 4、营养治疗 　 5. 控制感染 6、血液净化 血液透析：高分解　危重　心功尚稳　不宜腹透 腹膜透析：非高分解　心血管功能异常　建立通路难、 全身肝素化禁忌　老年人 连续性肾脏替治疗：血流动力不稳　 MODS 治 疗 Cr442 k6.5　代酸重　尿毒症重　水中毒 第四十页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 治 疗 多尿期 1、维持水、电解质和酸碱平衡 2、控制氮质血症 3. 增进营养　 4. 控制感染 5、治疗原发病和防止并发症 第四十一页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 血液净化治疗 血液透析 HD 血液滤过 CRRT 腹膜透析 PD 第四十二页，编辑于星期五：十三点 三十三分。 第