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细胞和组织损伤课件 心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色的心肌相间，呈虎皮状斑纹，故又称虎斑心(附图24-10-5)。 肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在细胞的基底部(附图4-2-6)。 【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程，病因消除后，细胞的功能和结构可恢复正常。 由于病因和变性程度不同，造成的影响也有差异，轻微脂肪变性影响小，严重脂肪变性可发展为细胞死亡，从而引起严重的后果。 第四节 坏死 坏死(necrosis)：是指活体内局部组织或细胞的死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变。但是致病因素强烈，坏死发生迅速，可无明显的细胞病变。 渐进性坏死(necrobiosis)：多数坏死是由组织、细胞变性逐渐发展来的，称这种坏死为渐进性坏死。 组织、细胞坏死是严重的损伤变化，是一种不可逆的过程。 坏死的病因：任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，均可使受损组织和细胞代谢停止，即引起组织、细胞坏死。 引起坏死的病因多种多样，包括： 缺氧 物理性因素 化学性因素 生物性因素 机械性因素 缺乏某种必须物质 坏死的病理变化： 死亡很快：细胞病变多不明显; 渐进性坏死：则在细胞和间质部可见到 明显的病理变化。 (1)细胞核的变化 (2)细胞浆的变化 (3)间质的变化 坏死主要涉及 （1）细胞核的变化 镜下： 核浓缩:坏死初期，核内染色质脱水浓缩，核液减少，染色变深，核的体积变小。 核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中。 核溶解:染色质的DNA被DNA酶分解，并逐渐消失。 肝细胞水泡变 性 肝细胞浆疏松化水泡变性（气球样变性） 图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清 肝气球 样变 中倍：肝细胞索排列混乱，弥漫性肝细胞体积增大核无明显改变 弥漫性肝细胞体积增大、变圆，胞浆淡染、清亮 肝气球 样变 肾近曲小管上皮细胞水肿 二、脂肪变性(fatty degeneration)  脂肪变性(fatty degeneration)：是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪多为中性脂肪(甘油三醋)，也可能是类脂质(磷脂、胆固醇等)或为两者的混合物。 脂肪变性也是一种可逆性损伤，常见于急性病理过程。 脂肪变性的原因 引起脂肪变性的原因有： 感染 中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等) 缺氧(如贫血和慢性淤血引起的缺氧) 饥饿和缺乏必需的营养物质(如胆碱、蛋 氨酸)等。 上述各类病因引起脂肪变性的机理并不完全相同，通常是由于细胞脂肪代谢障碍和结构脂肪被破坏引起的。 肝脏脂肪变性的发生机理 肝脏是脂肪代谢的主要器官，最易发生脂肪变性。肝脏脂肪变性的发生机理主要为以下4个方面: 1.中性脂肪合成过多 2. 脂蛋白合成障碍 3. 脂肪酸氧化障碍 4. 结构脂肪破坏 1.中性脂肪合成过多 ①疾病造成饥饿状态 ②糖尿病动物对糖的利用障碍 肝细胞合成的甘油三醋酯剧增 1. 肝细胞将其氧化分解的量 2. 与其结合成脂蛋白的量 3.通过高尔基复合体经细胞膜运出的能力 脂肪大量分解，过多的脂肪酸进入肝脏 甘油三酯在肝细胞内蓄积，造成脂肪变性 引起 超过 导致 2. 脂蛋白合成障碍 肝细胞内形成的甘油三酯 载脂蛋白、磷酸、胆固醇及胆固醇酯等 与 在内质网中合成脂蛋白 输送出肝脏 2. 脂蛋白合成障碍 引起脂蛋白合成障碍 3.酶活性受到抑制时 2.感染(细菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使内质网结构破坏 1.胆碱(组成磷脂的成分)或蛋氨酸等物质缺乏 肝细胞脂肪变性 甘油三酯组成的脂蛋白不能及时运出细胞外 导致 致使 3. 脂肪酸氧化障碍 肝细胞中少量脂肪酸在线粒体内进行氧化产生能量。 缺氧、中毒等病因 合成甘油三酯，并在细胞内堆积 转向 影响 脂肪酸的氧化过程 4. 结构脂肪破坏 磷脂等脂质可与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的膜结构(即结构脂肪)。 脂质析出形成脂滴 导致 引起 细胞膜结构破坏（结构脂肪崩解） 感染 中毒 缺氧等病因作用下 病理变化： 槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，而变性部位呈灰黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似槟榔花纹(附图1 - 2 - 3)。 肝脏 肾脏 心肌 容易发生脂肪变性 肝脂肪变性 眼观：轻度肝脂肪变性，眼观无明显改变，仅轻微黄染。如脂肪变性比较显著或广泛，可见肝增大，色变黄，