胰腺肿瘤病变的影像学诊断.pptVIP

术前可切除性评估 --- MRA 正常动、静脉像 胰腺癌侵犯门静脉 第五十二页，共75页。 不可切除— 肿瘤侵犯肝动脉 第五十三页，共75页。 二、胰周改变：胰腺炎性渗出致胰腺边界模糊不清，胰周出现脂肪坏死，表现为胰周脂肪密度增高、模糊。胰周积液以小网膜囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受累)；若外渗胰液积聚于胰腺内,表现为局限性小低密度区,称胰内积液。肾前筋膜尤其是左侧肾周筋膜可受累增厚，炎症可穿破肾周筋膜进入肾周间隙。 第二十页，共75页。 三、胃肠道改变：炎症可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改变；若波及十二指肠，小肠和横结肠时可以反射性引起肠道积气,积液；十二指肠降段可因胰头增大，胰周水肿而受压；胰周积液及假性囊肿可压迫邻近肠道造成梗阻；病变还可从横结肠及小肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起水肿、蜂窝织炎、积液、出血、坏死等,其中以前两项最常见。 第二十一页，共75页。 四、远处扩散：AP向前累及后腹膜，引起腹腔积液或腹膜增厚；向下、向后经肾旁间隙扩散致椎旁、盆部腹膜外间隙甚至大腿上部；经小网膜囊及园状韧带裂隙入肝，经横结肠系膜达到横结肠，还可由网膜囊经网膜孔进入腹腔，向上可累计膈肌引起胸腔积液、胸膜增厚。 第二十二页，共75页。 四、胰腺并发症： 1、蜂窝织炎：常发生在胰体和胰尾，故常累及小网膜囊及左肾旁前间隙，病变轻微时CT上仅表现为肾前筋膜增厚，严重时表现为大片低密度软组织影，形态不规则,无包膜，不增强。它可沿横结肠及小肠系膜蔓延，向下可达盆腔，大腿上部，并可继发坏死和感染形成脓肿。 第二十三页，共75页。 2、脓肿：通常在病程的3周以上发生，胰内、外积液、坏死组织、蜂窝织炎都可继发感染形成脓肿，密度低于蜂窝织炎，但高于一般积液和假性囊肿内的液体，增强后壁可有强化；脓肿的可靠征象为病灶区域内出现气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在。 第二十四页，共75页。 3、假性囊肿：常在病程的第4-6周形成,为积液未能及时排空，吸收，被纤维囊或肉芽组织所包围而形成。囊肿可发生于胰腺任一部位，并与积液扩散途径分布范围一致。病变形态多发类圆形，大小不一,多数为单房，囊壁较均匀，厚薄不一,增强后囊壁有不同程度强化,其内液体一般密度较低,伴有出血或坏死组织较多时,其内密度不均,呈混合密度。 第二十五页，共75页。 第二十六页，共75页。 第二十七页，共75页。 急性胰腺炎严重程度CT平扫分级，按Balthazar分级法进行分级。分为五级如下： 第二十八页，共75页。 A级：胰腺及胰周脂肪显示正常，（表现为淀粉酶升高）。评分为0分。 B级：胰腺局部或普遍增大,胰腺轮廓不规则，胰周脂肪层尚正常，未见胰周渗液。 评分为1分。 第二十九页，共75页。 C级：胰腺肿大,炎症累及胰周，表现为胰周脂肪层模糊呈网状或条索状水肿或脂肪层消失。 评分为2分。 第三十页，共75页。 D级：除上述表现外，胰周有单个胰液储留或有蜂窝织炎。评分为3分。 第三十一页，共75页。 E级：胰周两个或两个以上区域胰液储留，或胰内或以外气体出现，或脓肿形成评分为4分。 第三十二页，共75页。 急性胰腺炎在Balthazar分级法上水肿型主要分布在A 、B 级和C 级； 出血坏死性胰腺炎主要分布在D 、E 级。 A 、B 两级均为水肿性； C 级水肿性占多数； D 级、E 级水多为出血坏死性型。 第三十三页，共75页。 胰腺、胰周、胰外扩散范围 分级标准 Ⅰ级：胰腺不大，无胰周受累 Ⅱ级：胰腺肿大，胰腺平面胰周间隙受累 Ⅲ级：胰腺明显增大，广泛的肾旁前间隙受累，包括肾筋膜前层。结肠后间隙、小肠系膜根部、网膜囊、胰周韧带等。 Ⅳ级： Ⅲ级+肾旁后间隙或肾周间隙和（或）腹膜下多间隙或（和）其它远处扩散（如腰肌、盆外、髂窝、膈下间隙、胸腔、下肺野） 第三十四页，共75页。 二、胰腺导管细胞腺癌（胰腺癌） 胰腺最常见的肿瘤。 40岁以上中老年多见。 早期症状无特异性，可出现梗阻性黄疸。 胰头癌常见，且症状出现较早。 绝大多数源于胰管上皮，极少部分源于腺泡上皮。 常局部侵犯（血管、神经、邻近脏器）或远处转移（血行、淋巴）。 CT是首选的检查方法。 第三十五页，共75页。 胰腺癌影像学表现 【X线表现】??? 胰头癌上消化道钡餐造影可显示十二指肠肠曲扩大，内侧壁僵直不规则，可呈倒“3”字征。 【CT 典型表现】 胰腺局部增大、肿块形成：是主要和直接征象。 胰腺密度改变：多低密度，均匀或不均匀，也可等密度。 增强CT表现：多为少血供肿瘤表现。有助于发现较小的肿瘤。 胰头癌可见胰体、胰尾萎缩，肠系膜上动、静脉移位。 第三十六页，共75页。 胰腺癌影像学表现 胆、胰管梗阻：胆总管、胰管同时显