5-3老年骨质疏松症.ppt

老年骨质疏松症的防治;　　;1993年第四届国际骨质疏松症研讨会提出、1994年世界卫生组织WHO定义为 “骨质疏松症是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病”。;Normal Bone vs Osteoporotic Bone;1996年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定义为：低骨量，骨组织显微结构破坏，引起骨脆性增加从而易骨折。 2000年WHO根据骨矿密度和骨质量来定义骨质疏松症。 ;骨质疏松症分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症； 第二类为继发性骨质疏松症； 第三类为特发性骨质疏松症。;第一类 原发性骨质疏松症： 又称退行性骨质疏松症 随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变， 多见于绝经后妇女和老年人。;原发性骨质疏松症，主要与年龄相关性疾病，有多种因素导致骨质疏松症的发生 最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌???素）突然低落使得骨质丢失迅速，女性寿命总是长于男性，男性无绝经期、肌肉较妇女粗壮，因此妇女患骨质疏松症更为常见，发病年龄也较男性早； 其次进入老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。;退行性骨质疏松症又再分成： Ⅰ型 绝经后骨质疏松症： 　与绝经有关，出现在绝经后10～15年。 Ⅱ型 老年性骨质疏松症： 　是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。;原发性骨质疏松症Ⅰ型、Ⅱ型的区别 ;第二类 继发性骨质疏松症： 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。继发于： 内分泌代谢病（糖尿病、甲旁亢、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症） 某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病） 胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病 结缔组织疾病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎 某些药物 废用／不活动（长期卧床、制动）等。;第三类 特发性骨质疏松症 少见。多见于8~14岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性。 妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。;根据骨代谢转换特点又分成二类： （不论原发和继发） 高转换型 低转换型 绝经期后的骨质疏松大多属原发性Ⅰ型、高转换型。 老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。 ;三、老年性骨质疏松症 ; ;骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较; ; ;（一）流行病学;许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞放在同等重要位置。 骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，随着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗费用可能还要成倍增长。 我国已进入老龄社会，发病人数近亿人，骨质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作者关注的一个重要领域。;有机质（占骨干重约35%） 主要成分为I型胶原(90~98%)及各种非胶原蛋白。 无机矿物质（占骨干重约65%） 主要由钙(Ca)、磷(P)组成的微小针状、板状或棒状的结晶体即羟磷灰石(hydroxyaptite)散布在胶原纤维之间，晶体也结合或吸附一些其他元素。 骨细胞 水;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;对于绝经以后出现骨质丢失加快的妇女，这时虽然运动、钙质和维生素D像以前一样至;老年期以后，骨质丢失的速度虽然减慢了一些，但其丢失的速度仍比骨重建的速度快。因此，妇女绝经以后，从50岁左右开始一直到80岁以后一段长达30多年的时间尤需要注意骨质疏松。若妇女已患了骨质疏松症，则需要在医生的指导下进行治疗，以防止发生骨折。;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;（二）发病机制;衰老、遗传因素、某些生活方式或医疗因素被认为是引起骨质疏松的高危因素。 …… 疾病：如肝脏疾病、肾脏疾病、糖尿病、甲旁亢、甲亢、高血压、神经性厌食、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎或某些癌症等； 药物：长期使用类固醇，过多甲状腺激素治疗，抗癫痫药、抗痉挛药，抗凝血剂，抗癌药，利尿剂、胃药或消炎止痛药，长期锂治疗等；;（二）骨构成比例保持正常 骨质疏松骨量呈正常比例组成成分的丢失，与骨软化、儿童佝偻病不同。 骨软化以矿化障碍为主，未矿化的有机成分（骨基质）增加。 骨软化在老年人中常见，可与骨松同时存在而使骨脆性增高。;（三）骨转换增快 骨组织持续处于塑建modeling和重建remodeling的过程中。 塑建主要在儿童期，在胎儿期开始至性成熟前。骨的吸收和形成并不在同一部位，因而新骨的形成能导致骨外形的改变，使骨的正常构筑得到调整，塑建使骨体积增大。 骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。骨的吸收和新骨的形成在同