西医综合_心血管系统疾病(生理病理内科外科).docx

心血管系 统疾病 第一章 血液循环 一、心脏的泵血功能： 二、心脏的生物 电活动： 三、心肌的生理特性： 四、心电图： 五、血管生理： 六、心血管活动的调节： 补充： 1.衡量心肌 细胞自律性的 标准是自 动兴奋 的频率； 窦房 结成为心脏正 常起搏点的原因是 4 期自动去极化速度快。 2.兴奋在心肌 细胞间的传导是以局部 电流形式迅速 传播的， 从而使心 肌细胞全或无式收 缩。0 期去极化速度越快，局部 电流的 形成也越 快，促使邻近未 兴奋 部位膜去极化并达到 阈电 位水平的 速度也越快， 故兴奋传导 越快。 3.在相对不应期和超常期， 钠通道尚未完全复活，所 产生的 动作电位 0 期去极化幅度和速率均比正常 的时程也较 短， 兴奋的传导速度也 较慢。 4.心肌 细胞外 间质 内含有大量胶原 维的排列方 向有交叉，因此心室肌的伸展性 负荷明显增 动作电位小， 动作 电位 纤维 ，心室壁多层肌纤 较小，使心脏不会在前 加时发 生心室肌 细胞被 动拉长，而出现搏出量和做功能 力的下降， 即心室功能曲 线不会出 现明显下降支。 5.某器官的血流量主要取决于 该器官阻力血管的口径。 6.大动脉管壁 顺应 性越小， 则动 脉血 压在每个心 动周期中 波动的幅度 越大（而不是动脉血压越高）。 7.在主 动脉脉搏波形 图中，下降支出 现的一个切迹称降中 峡， 发生在 主动脉瓣关 闭的瞬间。 8.血液和 组织液之间进行物 质交换的方式 为扩散、 滤过、重 吸收和胞 饮，其中扩散（液体中溶质分子的 热运动）是最主要的形式。 9.毛细血管前括 约肌上神 经分布很少，其舒 缩活动主要受 局部组织代 谢产物的调节。 10.在整体条件下，刺激心交感神 经，可使冠状血管舒 张，血 流量增加。 11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微 动脉。 12.支配汗腺的交感神 经元内有 Ach 和 VIP 等神经递质并存， 当这些神 经元兴奋时 ，其末梢一方面 释放 Ach，引起汗腺分泌增加； 另一方 面释放 VIP ，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 13.正常情况下， 动脉血压的调定点相当于平均 动脉压的正 常值。 14.对冠脉血流量 进行调节 的各种因素中，最重要的是心肌 本身的代 谢 水平，交感和副交感的 调节 作用是次要的。冠脉血流量 大，占心输 出量的 4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。 15.脑代谢活动加强可引起 脑血流量增加，主要原因是代 谢 产物（如腺 苷、 H+、K+、CO2）增加和氧分压降低，使脑血管舒 张所致。 因此 K+ 减 少可使 脑血管收 缩。 16.决定血液和 组织 液之 间进 行物 质交换面积的是毛 细血 管前括 约肌； 血液和 组织液之间进行物 质交换的场所是真毛 细血管。 17.心肺感受器 兴奋时 心血管交感 紧张降低， 肾血流量增加， 肾排水和 排钠量增加， 对血量及体液量的 调节起重要作用。 18.心室肌 细胞的静息 电位是 K+平衡 电位、 Na+ 平衡 电位和 生电性 Na+ -K+ 泵活动的综合结果。 19.浦肯野 细胞、房室束、左右束支均属于快反 应自律细胞。 第二章 心血管疾病病理 一、 动脉粥样硬化： 二、冠状动脉硬化性心 脏病（CHD）： 三、高血压病： 四、 风湿病： 五、感染性心内膜炎： 六、心瓣膜病： 七、心肌病与心肌炎： 心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原 发 性心肌病或特 发性心肌病。原发性心肌病分三型 ：扩张性、肥厚性和限 制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。 （一）克山病： 病因：病因未明，可能与硒缺乏有关。 主要病理 变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。 肉眼观：心脏不同程度增大，心腔 扩大，心室壁变薄，以心尖为重， 心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例 0%）在心 室肉柱 间或左、右心耳内可 见附壁血栓形成。 光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死 或液化坏死，心肌 细胞核消失，肌原 纤维 崩解。慢性病例以瘢痕灶 为 主。 电镜：电镜下 I 带致密重叠，肌节凝集， 钙盐沉积在变性的线粒体 内，致线粒体肿胀， 嵴消失。 （二） 性心肌病： （三）心肌炎： 补充： 1.按动脉粥样硬化的 损伤应 答学说，多种病因可引起内皮 细 胞损伤， 损伤的内皮 细胞分泌生 长因子（MPC-1、PDGF、TGF β等）， 吸引单 核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质 （胆固醇），形 成单核 细胞源性泡沫 细胞。内皮细胞分泌的生 长因子激活 动脉 中膜的平滑 肌细胞，后者吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫 细胞。 2.氧化低密