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- 2021-10-15 发布于浙江
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2021/1/12 * 八、脑疾患的液体疗法 中枢神经系统与水、电解质代谢有亲密关系,cns 功能异常,对水和电解质平衡机制产生影响,引起继发性水与电解质紊乱。而水与电解质紊乱亦能影响。 例如,严重脑疾患可致水中毒和高张性脱水,而水中毒和高张性脱水又可致脑细胞损害,轻者发生一些神经病症,重者可致不可逆性脑损害,甚至致命。故脑疾患与水、电解质紊乱可互相影响、互为因果。 临床上,脑疾患病症与水、电解质紊乱所产生的神经病症类似而难于区分,易将后者误认为原发的脑疾患恶化而未及时处理,结果造成患儿不必要的死亡或严重后遗症。因此,理解脑疾患时的液体疗法很有必要。 2021/1/12 * 2021/1/12 * 2021/1/12 * 〔二〕脑性低钠血症 脑性低钠血症可分为:脑性失盐综合征、脑性水中毒及无病症性低钠血症。 2021/1/12 * 2021/1/12 * 九、新生儿的液体疗法 体液和电解质紊乱是新生儿的常见问题,许多病理情况都可导致水、电解质平衡的调节障碍,因此液体疗法不仅是补充营养的一个重要手段,也是患病新生儿治疗的一个重要方面。刚出生的新生儿从母体宫内的水生环境转变为宫外的干冷环境,需要一个过渡和适应的过程,因此新生儿早期液体疗法的目的也是为了让其可以成功地过渡。 2021/1/12 * 一、新生儿期影响水及电解质平衡的因素 1.胎儿和新生儿体液总量和分布特点胚胎发育初期,体内95%由水组成,主要分布在细胞外液,随着胎儿生长、细胞增殖和脂肪沉积,细胞内液逐渐增多,而体液总量和细胞外液逐渐减少。因此与足月儿相比,早产儿处于体液总量过多和细胞外液扩张的状态,胎龄越小,体液所占体重的比例越高,增多的部分主要是细胞外液(表-1)。 2021/1/12 * 继续丧失量 【定量】补液量 10~40ml/kg 【定性】 补液成分 1/3~1/2张 【定速】补液速度 后12~16h 生理需要量 补液量 60~80ml/kg 补液成分 1/5张 补液速度 后12~16h 2021/1/12 * 【纠酸】 5%NaHCO3 5ml/kg 进步HCO3-5mmol/L 【纠正电解质紊乱】 补钾; 补钙; 补镁:25%硫酸镁次 im q6h 2021/1/12 * 低钾时钾盐的补充 2021/1/12 * 肾功能状况 这对补液至关重要。腹泻患儿脱水常伴少尿,甚至数小时无尿。其中多数少尿是肾前性氮质血症,是对脱水适当的生理性反响。 然而,腹泻患儿偶有严重脱水与休克伴肾的低灌注延长且导致缺血性肾小管细胞损伤、肾脏排泄功能抑制。对此必须快速鉴别肾前性氮质血症与急性肾功能衰竭〔表4-11〕。一旦确定急性肾衰竭,应立即调整液量与成分。 2021/1/12 * 滤过钠排泄分数 腹泻并脱水的患儿经补液后肾灌注改善,随之血尿素氮快速下降。如在补液期间,血尿素氮浓度不进展性降低,那么提示患儿存在潜在的固有的肾脏疾病。 2021/1/12 * 重度脱水-三阶段 1 扩容:2:1等张含钠液20ml/kg〔总量300ml〕 30~60分钟静滴 2 累积损失量:(总量-扩容)/2, 8~12hr滴 按脱水性质补充 3 生理+继续丧失:(总量-扩容)/2,12~16h 用1/3~1/4张液体 酸中毒:轻中度不需要再补,对重度需计算用量 补钾:见尿补钾 2021/1/12 * 二、营养不良 特点: 消瘦,脱水程度判断易侧重; 低渗脱水多见; 易发生低钾、低钙、低镁 心功能差 2021/1/12 * 2021/1/12 * 2021/1/12 * 三、【小儿肺炎】重症肺炎 尤其是重症病毒性肺炎,病程长,多有不同程度水与电解质代谢紊乱。由于CO2扩散的速度约O2的21 倍,故肺炎早期先引起缺氧而不是CO2潴留。当病情开展时,肺泡炎症渗出增多,或因伴有肺不张、毛细支气管炎及其周围病变而致下呼吸道梗阻,或呼吸道内稠痰在不同大小支气管内积存所致的呼吸道梗阻,均可影响CO2排出而致呼吸性酸中毒。重症肺炎时肺部病变广泛,引起肺通气量与血流量比例失常,血液氧含量下降,组织代谢过程中产生的CO2与碳酸堆积,H 浓度增高,pH 下降,遂致呼吸性酸中毒。在此种情况下,H 进入内,而钾离子由细胞内移出,尿钾增加而致钾丧失;肾脏的代偿是通过肾小管增加再吸收 HCO3-以进步血浆HCO3向细胞内转移,血钾浓度下降,甚至可致低钾血症。6 个月以上的婴儿呼吸代偿力较强,有时可因呼吸加快、通气过度而致呼吸性碱中毒,但由于常同时合并代谢性酸中毒,血PH 值变化不大,故对机体影响较小。 重症肺炎患儿由于进食少,热量供给缺乏,组织分解增强,酸性代谢产物蓄积,常有代谢性酸中毒发生。故重症肺炎多为混合型酸
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