烧伤休克及其治疗.docVIP

烧伤休克及其治疗 【纲要】休克是机体有效循环血容量减少、 组织浇灌不足， 细胞代谢杂乱和功能 受损的病理过程， 是有多种病因惹起的综合征。 大面积烧伤，伴有血浆大批丢掉， 可惹起烧伤性休克。 休克早期与痛苦及低血容量相关， 后期可继发感染， 发展为 感染性休克。 依据烧伤休克的病理生理改变， 其治疗主要以输液复苏为主， 并伴 随一些协助治疗手段。 【重点词】烧伤、休克、病理生理、补液治疗 【序言】由热力致使的组织伤害称为烧伤，其病程可分为三期，休克期、感染期 及修复期。 组织烧伤后的立刻反响是体液溢出， 一般要连续 36~48h。小面积浅度 烧伤体液的溢出量有限， 经过人体的代偿， 不致影响浑身的有效循环血量。 烧伤 面积大而深者，因为体液的大批溢出和其余血液动力学变化，可急剧发生休克。 烧伤早期的休克基本属于低血容量休克， 若不采纳有效举措可发展成为感染性休 克甚至威迫生命。 烧伤休克的病理生理变化 , 不单限制于烧伤组织的局部 , 并且 能惹起浑身各个内脏器官和各系统长时间的功能阻碍。 【正文】 一、烧伤休克的病理生理改变 （一）微循环的变化 烧伤后因为大批体液丢掉和血细胞损坏，致使有效循环血容量明显减少， 惹起循环容量降低、 动脉血压降落。 此机遇体经过一系列代偿体制调理和改正所 发生的病理变化。 包含：经过主动脉弓和颈动脉窦压力感觉器惹起血管舒缩中枢 加压反射，交感—肾上腺轴喜悦致使大批儿茶酚胺开释以及肾素—血管紧张素分 泌增添等环节， 可惹起心跳加速、 心排出量增添以保持循环相对稳固； 又经过选 择性缩短外周和内脏的小血管使循环血量从头散布， 保证心、脑等重要器官的有 效灌输。因为内脏小动、 静脉血管光滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素 的影响发生激烈缩短， 动静脉间短路开放， 结果外周血管阻力和回心血量均有所 增添；毛细血管前括约肌缩短和后括约肌相对开放有助于组织液回汲取和血容量 获得部分赔偿。但微循环内因前括约肌缩短而致“只出不进”，血量减少，组织 仍处于低灌输、 缺氧状态。 若能在此时去除病因踊跃复苏， 休克常简单获得纠正。 所以烧伤病人复苏治疗应提早进行。 若休克连续进展， 微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大批开放， 使原 有的组织浇灌不足更为严重， 细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况， 并出现能量不 足、乳酸类产物积蓄和舒血管的介质如组胺、 缓激肽等开释。 这些物质可直接引 起毛细血管前括约肌舒张， 尔后括约肌则因为对其敏感性低仍处于缩短状态。 结 果微循环内“只进不出”，血液滞留，毛细血管网内静水压高升、通透性增强致 血浆外渗、 血液浓缩和血液黏稠度增添， 于是又进一步降低回心血量， 致使心排 出量连续降落，心、脑器官灌输不足，休克加重而进入克制期。此时微循环的特 点是宽泛扩充，临床上病人表现为血压进行性降落、意识模糊、发绀和酸中毒。 若病情连续发展， 便进入不行逆性休克。 瘀滞在微循环内的黏稠血液在酸性 环境中处于高凝状态， 红细胞和血小板简单发生齐集并在血管内形成微血栓， 甚 至惹起弥散性血管内凝血。 此时， 因为组织缺乏血液灌输， 细胞处于严重缺氧和 缺乏能量的状况， 细胞内的溶酶体膜破碎， 溶酶体内多种酸性水解酶溢出， 惹起 细胞自溶并伤害四周其余的细胞。 最后惹起大片组织、 整个器官以致多个器官功 能受损。 （二）代谢改变 1、无氧代谢惹起的代谢性酸中毒 烧伤病人血液循环易遇到扰乱， 当血循环供氧不可以知足细胞对氧的需求时， 将发生无氧糖酵解。 缺氧时丙酮酸在胞浆内转变为乳酸， 所以， 跟着细胞供氧减 少，乳酸生成增加， 当发展至重度酸中毒 pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反响性 降低，表现为心跳迟缓、血管扩充和心排出量降落。 2、能量代谢阻碍 机体对烧伤的能量代谢反响，一是大批水分的蒸发使大批能量丢掉，二是 机体产生大批能量来保持正氮均衡 , 其目的是在伤处供给修复的必需品 , 使创 伤组织赶快愈合。 这使得烧伤后机体处于应激状态， 交感神经—肾上腺髓质系统 和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴喜悦， 使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升 高，从而克制蛋白质合成、 促使蛋白分解， 以便为机体供给能量和合成急性期蛋 白的原料。 上述激素水平的变化还可促使糖异生、 克制糖降解， 致使血糖水平升 高。在应激状态下， 蛋白质作为底物被耗费， 当拥有特别功能的酶类蛋白质被消 耗后，则不可以达成复杂的生理过程， 从而致使多器官功能阻碍综合征， 应激时脂 肪分解代谢显然增强，成为危大病人机体获得能量的主要根源。 （三）炎症介质开释和细胞伤害 烧伤、休克可刺激机体开释过度炎症介质形成 “瀑布样”连锁放大的反响。 炎症介质包含 IL 、TNF、CSF、IFN、和N O等。活性氧化代谢产物可惹起脂质过氧 化和细胞膜破