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文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 心包疾病专业知识讲座 概述: 心包由脏、壁层组成, 二者间为心包腔, 呈封闭囊袋状。心包腔内含少许（约30ml）液体, 起润滑作用。 心包疾病分为: 急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。 第一节 急性心包炎 概述: 为心包脏、壁层急性炎症, 可由细菌、病毒、本身免疫、物理、化学等原因引发。常为某种疾病表现一部分或为其并发症, 因常为原发病所掩盖,故实际发病率远高于临床诊疗者。 急性心包炎病因 1.急性非特异性: 2.感染: 病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.本身免疫: 风湿热及其她结缔组织疾病, 如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎; 心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药品性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等 4.肿瘤: 原发性、继发性 5.代谢疾病: 尿毒症、痛风 6.物理原因: 外伤、放射性 7.邻近器官疾病: 急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死 多年来急性心包炎病因学有所改变, 病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率显著增多而风湿热、结核及细菌感染降低。 病理 按病理改变急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。 在急性期心包脏壁层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞渗出, 此时尚无显著液体积聚, 为纤维蛋白性心包炎; 随即如液体增加, 则转变为渗出性心包炎, 常为浆液纤维蛋白性, 液体量可由100ml至2~3L, 多为黄而清液体; 积液通常在数周至数月内吸收, 但可伴随发生壁层与脏层粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引发心脏压塞。 急性心包炎时, 心外膜下心肌有不一样程度炎症改变, 如范围较广可称为心肌心包炎。另外, 炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。 病理生理 正常时心包腔平均压力靠近于零或低于大气压。 急性纤维蛋白性心包炎或少许积液不致引发心包内压力升高, 故不影响血流动力学; 但如液体快速增多, 心包无法伸展以适应其容量改变, 使心包内压力急剧上升, 即可引发心脏受压, 造成心室舒张期充盈受阻, 并使周围静脉压升高, 最终使心排血量降低, 血压下降, 组成急性心脏压塞临床表现。 临床表现一、纤维蛋白性心包炎 （一）症状: 心前区疼痛: 以急性非特异性心包炎及感染性心包炎显著; A:疼痛部位: 位于心前区, 可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部, 也可达上腹部（与心绞痛相同）; B:疼痛性质: 可尖锐、亦可呈压榨样, 与呼吸运动相关, 常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重; 注意与心肌梗死心前区疼痛相判别。 （二）体征 经典体征: 心包摩擦音, 呈抓刮样粗糙音, 与心音发生无相关性, 往往盖过心音又较心音更靠近耳边; 经典摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致三个成份; 但多数仅有心室收缩和心室舒张相一致双相性摩擦音; 多数以胸骨左缘第3、4肋间最显著; 坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。心包摩擦音可连续数小时或数天、数周; 当积液增多将二层心包分开时, 摩擦音即消失。 （心包摩擦音发生在收缩期与舒张期, 常呈往返性, 与呼吸无关, 屏气时摩擦音仍存在可据此与胸膜摩擦音相区分。） 二、渗出性心包炎 其临床表现取决于积液对心脏压塞程度。 （一）症状 心包积液最突出症状为呼吸困难, 与支气管、肺受压及肺淤血相关。严重时, 患者呈端坐呼吸、身体前倾、干咳、声音嘶哑及吞咽困难等。 （二）体征 心浊音界向两侧增大, 皆为绝对浊音界; 心尖搏动弱, 位于心浊音界左缘内侧或不能扪及; 心音低而遥远; 心包积液（Ewart）征: 当心包积液较多时, 在左肩胛下, 可出现浊音及支气管呼吸音。 三、心脏压塞 急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等; 如积液缓慢, 可出现亚急性或慢性心脏压塞, 表现为奇脉、体循环淤血等; 急性心脏压塞时, 表现为: （一）颈静脉怒张; （二）动脉压下降, 脉压小, 心动过速, 休克等; （三）奇脉。 奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失, 呼吸时复原现象。也可经过测量血压来诊疗, 即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时。 试验室检验（一） 一、化验检验: 依原发病而定; 二、 X线检验 对纤维蛋白性心包炎诊疗价值不大; 渗出性心包炎时心脏阴影向两侧增大, 心脏搏动减弱或消失; 尤其肺部无显著充血而心影显著增大是心包积液有力证据, 可与心力衰竭相区分; 成人液体量少于250ml、儿