生理学课件本科-3课件（精）.pptVIP

接头前膜神经递质的释放 AP传到轴突末梢 钙通道开放 钙内流 ACh释放、扩散 ACh与终板膜化学门控 通道结合 通道开放 钠内流为主 引起终板电位 扩布使邻近肌膜去极化达 阈电位 引发AP。 终板膜本身没有电压门控钠通道。 影响终板电位的因素 钙离子内流对于突触小泡Ach的是否至关重要。 例如： 1： 在没有动作电位激活接头前膜钙通道的情况下，利用微电极直接向前膜内注射钙离子，可引起Ach释放和终板电位。相反，注入钙离子螯合剂。 量子式释放： 一个突触小泡中所含的Ach，即一“小包”Ach，称为一个量子的Ach。 微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的Ach量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。 终板电位：大量突触小泡几乎同步释放 筒箭毒、α-银环蛇毒可特异性阻断终板膜上的Ach受体通道。 重症肌无力：自身免疫抗体破坏了神经末梢的钙通道。 肉毒杆菌：抑制了前膜Ach的释放 新斯的明：胆碱酯酶抑制剂，改善重症肌无力。 有机磷农药中毒： 横纹肌细胞的微细结构 主要特点：含有大量肌原纤维和高度发达的肌管系统 （一）肌原纤维和肌小节 肌原纤维:每个肌纤维含有大量直径1～2μm的纤维状结构. 分为：明带和暗带，中间相对较亮的带为H带。 肌小节:肌原纤维上每一段位于两条z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，它包含一个位于中间部分的暗带和两侧各1/2的明带. 肌原纤维 肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带 三、骨骼肌的收缩机制 1：滑行学说： 横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。其直接证据是，肌肉收缩时，暗带长度不变，只有明带缩短，同时H带相应变窄。 2：肌肉收缩的分子机制 粗肌丝：肌球蛋白分子构成，包括杆状和头部 杆状与M线平行，是主干；头部与其相连的桥臂一起由肌丝中向外伸出，形成横桥。 横桥的主要特性有二：一是可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性的结合，二是横桥具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。 细肌丝的组成 细肌丝：肌纤蛋白（亦称肌动蛋白） 、原肌凝蛋白 、肌钙蛋白（亦称原宁蛋白） 比例：7：1：1 肌动蛋白：主干 原肌凝蛋白：双螺旋分子，沿肌动蛋白双螺旋的浅沟走行，可阻止肌动蛋白分子与横桥头部的结合，在肌肉收缩中起调节作用。 肌钙蛋白：结合在原肌凝蛋白 分子上，由3个亚单位组成的球型分子，可结合4个钙离子，并通过构象的改变启动收缩过程。 粗肌丝： 由肌凝蛋白组成 细肌丝： 由肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白质组成 3：肌肉收缩过程及横桥在收缩中的作用 2.肌丝滑行的基本过程 横桥特性： 1 与肌纤蛋白结合，扭动、 解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性 横桥特性： 1 与肌纤蛋白结合，扭动、 解离、复位、再结合…. 2 有ATP酶活性 * 兴奋-收缩藕联 兴奋以膜的电位为特征，收缩以肌丝滑行为基础。之间中介性过程 基本过程： 1： 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处， 2： 三联管处的信息传递 3：肌浆网对钙离子的释放与再聚集 （二）肌管系统 1:横管系统 （T）：走向与肌原纤维垂直的管道，是肌膜在明暗带交界处向内凹陷形成的。 2:纵管系统 （肌质网）：走向与肌原纤维平行的管道，管道交织成网，包绕在肌原纤维周围。 3:三联管结构 * * 影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉的收缩效能表现为收缩时产生的张力和缩短的程度，以及产生张力或缩短的速度。 等长收缩：长度不变，张力增加。 等张收缩：肌肉缩短，张力不变。 * 影响整块肌肉收缩效能的因素 肌肉收缩时承受的负荷 自身的收缩能力 总和效应 后负荷 前负荷 频率效应的总和 运动单元的数量的总和 * 后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。 负荷的类型： 前负荷（preload）：是肌肉收缩前所承受的负荷， 决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度（initial length）。 * 长度-张力曲线：在等长收缩的条件下，测定在不同的肌肉初长度情况下，肌肉主动收缩产生的张力。 前负荷对肌肉收缩的影响 肌肉收缩存在一个最适初长度，可产生最大的主动张力。 被动张力： 改变肌肉初长度时肌肉所受的拉力。 实质是肌肉受牵拉时产生的弹性回缩力 主动张力： 用刺激器给肌肉刺激使其产生收缩时，肌肉收缩