面肌痉挛研究进展.ppt

Page * Page * 面肌痉挛研究进展 第一页，共24页。 目录 1.面神经解剖回顾 2. 概述 3.病因研究进展 4.发病机制 5.治疗进展 第二页，共24页。 目录 1.面神经解剖回顾 2. 概述 3.病因研究进展 4.发病机制 5.治疗进展 第三页，共24页。 解剖回顾 第四页，共24页。 目录 1.面神经解剖回顾 2.概述 3.病因研究进展 4.发病机制 5.治疗进展 第五页，共24页。 概述 面肌痉挛（Hemifacial spasm)是一种外周性肌张力障碍疾病，其发病与性别无关，其发病率约为10/10万。 临床以一侧面神经所支配肌群的渐进性、无规律、不自主、阵发的强直或阵挛性收缩为特征，常起始于眼轮匝肌，随即波及到口轮匝肌，严重者累及颈阔肌，双侧受累者罕见。 面肌痉挛常有损患者形象，加重其心理负担、影响社交。 第六页，共24页。 临床表现 /v_show/id_XNTY2ODA3Njg=.html 第七页，共24页。 诊断：根据临床特征性表现及无神经系统阳性体征。诊断不难。 鉴别诊断： 1.功能性眼睑痉挛：发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。 2.习惯性面肌抽动症：多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。 第八页，共24页。 3.Meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。? 4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍:有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。 第九页，共24页。 目录 1.面神经解剖回顾 2.概述 3.病因研究进展 4.发病机制 5.治疗进展 第十页，共24页。 病因研究进展 1.血管因素：目前已知大约有80%--90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区(RCZ)存在血管压迫所致。是主要原因 。 2.非血管因素：桥脑小脑角的非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛；后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛。在年轻患者中局部的蛛网膜增厚可能是引起面肌痉挛的主要原因之一。 3.其它因素 面神经炎后遗症，引起面神经的髓鞘脱失，形成各轴索之间的不正常传导，而引起面肌痉挛 。 第十一页，共24页。 目录 1.面神经解剖回顾 2.概述 3.病因研究进展 4.发病机制 5.治疗进展 第十二页，共24页。 发病机制 小脑前下动脉 小脑后下动脉 小脑上动脉 桥脑小脑角的 非血管占位性病变 其他因素如 面神经炎后遗症 局部脱髓鞘 “伪突触”形成 异位兴奋 面肌痉挛 形成血管襻或异位 面 神 经 受 压 第十三页，共24页。 目录 1.面神经解剖回顾 2.概述 3.病因研究进展 4.发病机制 5.治疗进展 第十四页，共24页。 治疗进展－－药物治疗 对于发病初期和症状轻微的患者可酌情选用药物治疗。 主要包括卡马西平、抗胆碱能类药物、巴氯芬、氯硝安定、氟哌啶醇等。 但长期疗效欠佳且有较多副作用,尤其是老年患者容易出现嗜睡、眩晕、共济失调、无力等副作用。 第十五页，共24页。 20 世纪90年代中期有学者尝试将新型抗癫痫药物加巴喷丁用于面肌痉挛的治疗。 最近的一项开放性临床药物试验显示,23 例面肌痉挛患者口服900～2400 mg 加巴喷丁,其中16例(69.57 %) 痉挛症状改善且耐受良好。 Bandini等对5例患者使用加巴喷丁治疗后,快速明显改善痉挛症状且无显著的副作用。但上述结果有待于大样本随机双盲安慰剂对照试验的进一步验证。 第十六页，共24页。 治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗 抑制刺激性及自发性乙酰胆碱的释放,从而产生一种化学去神经作用。 在欧美国家A型肉毒毒素局部注射已成为面肌痉挛的首选对症治疗手段。 主要的副作用有眼干、睑下垂、复视、流泪等,但发生率低且程度轻。 一般认为低于500 U 的BTX-A剂量注射是比较安全的。 第十七页，共24页。 Page * Page * 蛛网膜下腔：前面解剖我们已经讲解过了 又叫腰麻或者脊麻 *