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病理学期中考复习资料 二：问答题 ★1、简述冠心病心肌梗死导致机体死亡的原因。 答：（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后的心肌收缩力丧失，可致全心衰竭。（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处，引起心功能不全或继发血栓形成。（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流，可促进局部附壁血栓的形成。（5）心源性休克：MI面积40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。（6）急性心包炎：MI后2-4天发生。（7）心律失常：MI累及传导束。 2、高血压性心脏病的病变特点及相应的临床表现。 答：⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。 　 ⑵各型病变特点：1）缓进型高血压（良性）的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏　代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏　原发性颗粒性固缩肾；脑　高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜　视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压（恶性）的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。 3、什么是原发性颗粒性固缩肾，其病理变化如何。 答：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。 ★4、阐述良性高血压时脑的病变及分析其死亡原因。 答：1) 脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。 2) 脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。 出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。 临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。 3)脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。 5、风湿性心内膜炎如何导致心瓣膜病 答：风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓)，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。 ★7、简述二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的血流动力学变化及临床表现（指导上） 答：一、二尖瓣狭窄（一）血流动力学改变： 左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。 右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。 （二）临床病理联系：听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。