肺源性心脏病2019.pptx

肺源性心脏病 (cor pulmonale) 病例资料：患者男性，70岁，因“反复咳嗽，咳痰30年余，气短10年，下肢水肿2天”入院。 患者30年前始反复咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季节发作较频，先后多次在当地诊治，症状缓解，但易反复。10年前开始出现气促心悸，开始为劳力后气促，或上楼气促，休息后缓解，以后发展到静息状态下也感气促。服氨茶碱、全特灵等药物气促可减轻。近2年间断双下肢水肿。2天前因受凉感冒，咳嗽咳痰增加，痰黄稠难咳，伴体温38.2C左右，气促加重，并出现双下肢水肿、腹胀。。　嗜烟40多年，每天30支。　体检：T 38.5oC，P94次/分，R34次/分BP135/75mmHg脸色潮红，口唇发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。桶状胸，叩诊过清音，肺下界下移，两肺呼吸音减弱，呼气延长，双肺布满干罗音，左下肺可闻湿罗音，剑突下心搏明显，三尖瓣听诊区可闻2/6级收缩期杂音，性质柔和，吹风样；腹软，剑突下无压痛，肝右肋下2cm可触及，质中，无触痛，双下肢凹陷性水肿。 定 义肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。血液气体交换右心房右心室体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉慢性肺源性心脏病定义 是由支气管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病变→肺组织结构和功能异常 → 肺血管阻力增加 → 肺动脉压力增高 →右心室肥厚、扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、流行病学 1992,发病率为4.4‰，占≥15岁人群的6.7‰。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。北方高于南方，农村高于城市smoke＞no smoke急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰 竭，占住院心脏病的46%-38.5%。病死率较高。 病因：一、支气管、肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他 返回病因一）支气管、肺疾病1. COPD 最为多见 ，约占80％－90％2.支气管哮喘：合并气道重构3支气管扩张：重症4.肺结核：重症5.尘肺 二）以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿性脊柱炎等2肌肉：重症肌无力3神经：脊髓灰质炎三）肺血管疾病慢性肺血栓栓塞 （多见）特发性肺动脉高压 肺小动脉炎过敏性肉芽肿等其他： 睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机制和病理生理 1、肺动脉高压的形成 2、心脏病变和心力衰竭? 肺循环各部位压力正常值右心房（RAP）：0－6 mmHg右心室（RVP）：收缩压：15－25 mmHg舒张压：0－6 mmHg肺动脉（PAP）：收缩压：15－25 mmHg舒张压：8－15 mmHg平均压：10－15 mmHg肺动脉嵌顿压（PAWP）：4－12 mmHg定义肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压25mmHg或静息肺动脉平均压20mmHg，运动时＞30mmHg肺动脉平均压＝肺血管阻力×肺血流量＋肺静脉平均压。因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。PuCOPD→PAH发病机制一、肺血管阻力增加功能性因素二、肺血管阻力增加解剖学因素 三、血黏度增加、血容量增多一. 功能性因素 缺氧（最重要因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛肺动脉高压肺血管阻力增加的功能性因素缺氧→花生四烯酸→前列腺素I２/E↓、TXA２↑和白三烯↑。缺氧→组胺、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、PAF↑;NO/ET1平衡失调等。缺氧→细胞膜对Ca2+ 通透性↑→Ca2+内流↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应↑→肺血管收缩。 PaCO2升高→氢离子↑→血管对缺氧的收缩敏感性↑→致肺动脉压增高。缺氧、高碳酸血症→刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器→反射性兴奋交感神经→肺血管α受体→肺血管收缩。 发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据二.解剖学因素a. 炎症管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞血管阻力↑血管炎肺动脉高压Normal small pulmonary arteryProliferative pulmonary vascular disease二.解剖学因素b. 高压管腔狭窄、闭塞肺泡内压↑肺泡毛细血管受压肺气肿肺循环阻力↑肺泡壁破裂毛细血管网毁损＞70%二.解剖学因素c. 肺血管重塑肺血管收缩管壁张力↑平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生缺氧肺内产生多种生长因子肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄二.解剖学因素d. 血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓肺血管阻力↑肺动脉高压慢性炎症毛细血管网毁损多发肺