《瓣膜性心脏病》PPT课件.ppt

急性MR 肺水肿X线征象 2. 心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征 3.超声心动图 M超和二维超声不能确定关闭不全 彩色多普勒诊断MR敏感性几乎可达100%，通过测定LA内最大反流束面积半定量反流程度： 4cm2：轻度MR 4-8cm2：中度MR 8cm2：重度MR 彩色多普勒 最大射流面积 轻度MR：4cm2 中度MR ：4-8cm2 重度MR ：8cm2 彩色多普勒探测到LA内反流束 MR 诊断 急性MR 慢性MR 病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊 心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊 MR 鉴别诊断 三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 室间隔缺损:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤 主、肺A瓣狭窄:主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间； 梗阻性肥厚型心肌病:杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊 MR 并发症 心房颤动：见于3/4的慢性重症MR 感染性心内膜炎：较MS常见 栓塞：较MS少见 心力衰竭 二尖瓣脱垂并MR：猝死 MR 治疗 内科治疗 术前过渡措施 外科治疗 根本措施 人工瓣膜置换术、瓣膜修复术 急性MR 治疗目的： 降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因 主要药物： 硝普钠、利尿剂 ? ? MR 治疗 慢性MR 内科治疗 预防感染性心内膜炎及风湿活动 无症状定期随访 心房颤动：多数只需满意控制室率 心力衰竭：限盐、利尿、ACEI、洋地黄 MR 治疗 慢性MR 外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证： ① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级 ② 心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 ③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗 手术方法 1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者 MR 治疗 慢性MR 经皮介入二尖瓣瓣环成形术或缩环术（PPR/PSR） 适应证：非风湿性、非感染性、非缺血性MR 主动脉瓣狭窄 Aortic stenosis 病因病理 风心病：无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄 先天性畸形：最常见为二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因3 提示 先天性二叶瓣畸形 主动脉瓣钙化 病理生理 cm2 瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著 cm22：轻度狭窄 cm22：中度狭窄 瓣口≦ 2：重度狭窄 主要代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚 临床表现 Symptoms 典型主动脉瓣狭窄三联征： 呼吸困难 心绞痛 晕厥 90% 60% 30% 临床表现 Signs （一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤 （三）其他 细迟脉、SBP ↓ 、脉压↓ 实验室检查 胸部X线 心电图 超声心动图 左心室造影 主要确诊手段 1、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 2、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常 3.主动脉瓣狭窄超声心动图检查 M型：缺乏敏感性及特异性 二维：确定瓣叶数目、大小、 连续多普勒： 厚度、活动度 计算跨瓣压差和瓣口面积 主动脉瓣狭窄 诊断 ? 典型杂音+超声心动图 病因诊断 主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄65岁：先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变 主动脉瓣狭窄与其他左室流出道梗阻疾病的鉴别 ① 先天性主动脉瓣上狭窄 ② 先天性主动脉瓣下狭窄 ③ 梗阻性肥厚型心肌病:有收缩期二尖瓣前叶前移, 以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG 城墙样改变 M型 超声 M型见“城垛样”改变 MS 二维超声 前叶圆拱状 瓣叶增厚粘连、瓣口缩小 鱼嘴样改变，舒张期二尖瓣口面积2 MS 经食管超声 左心耳血栓 左房巨大血栓 MS 诊断 心尖部舒张期隆隆样杂音 X线