乳酸性酸中毒诊治策略.pptVIP

第一页，共32页 中年男性，外院转入 神志不醒2小时伴反复抽搐 外院：抽搐三次 安定 10mgIV*3次 既往病史：2型糖尿病 糖尿病肾病 肾功能衰竭腹膜透析一天4袋 指尖血糖：HI 第二页，共32页 体查 抽搐发作呈癫痫大发作样持续1-2分钟 第三页，共32页 初步诊断？？ 第四页，共32页 辅助检查 酮体:0.1 血气分析：PH 7.015 PO2 116.6 PCO2 17.9 HCO3 4.5 BE -24.9 肾功能电解质 K 3.7 Na 129.7 Cl 81.6 Ca1.85 P 2.53 CO2CP 5.2 BUN 24.09 Cr981 UA 916 AG 47 GLU 27.88 第五页，共32页 辅助检查 第六页，共32页 入院诊断 第七页，共32页 乳酸性酸中毒诊治策略 第八页，共32页 疾病定义 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L?等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。 第九页，共32页 疾病概述 一旦发生，病死率高，常高达50%以上。尤其血乳酸＞25mmol/L，则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。 Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003 第十页，共32页 实验室检查 1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。 2.血浆渗透压：正常范围。 3.血pH?值明显降低；CO2CP?下降，可低至10mmol/L?以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。 4.血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。 5.血酮体?不增高或轻度增高。 其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L?以上可能与应激和循环血容量不足有关。 第十一页，共32页 病理生理 乳酸 氨基酸 丙酮酸 ? 乙酰辅酶A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O Hanefeld M. 1999 Diabetes Stoffw. 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 第十二页，共32页 第十三页，共32页 临床症状 有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。 酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常（高钾），心肌收缩力降低（钙的兴奋收缩偶联，酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素，但又阻断其对心脏的作用，PH降至7.2时，上述作用相等，当降至7.1以下，会出现心动过缓，这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。）以及血管对儿茶酚胺的反应性降低（血管扩张，血压下降，尤其是毛细血管前括约肌最为明显）。 第十四页，共32页 分类 A型（丙酮酸转化乳酸过多） B型（乳酸转化为丙酮酸减少） ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35?mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等； ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷； X.L.Wang IDF Poster 1634 第十五页，共32页 糖尿病乳酸性酸中毒 糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加 第十六页，共32页 双胍类药物和乳酸酸中毒 促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变 使肝脏乳酸产生增加和摄取减少 抑制A