门脉高压食管静脉曲张出血的治疗进展.pptxVIP

会计学;一、门脉高压形成原理的简要复习： ;;二、肝硬化门脉高压症治疗观念的转变： 1、内科治疗不但必要，而且可行。 2、早期、持续、联合治疗是当前大势所趋的方向。 三、EVB时内科疗法 （一）垂体后叶素（或血管加压素） 1、作用机制： （1）收缩肝A：使肝A血流量↓→门脉压↓ （2）直接收缩内脏血管床小A和毛细血管前括的肌：内脏循环血量↓→门脉血流量↓ （3）明显减低食管曲张静脉和胃左静脉的血流灌注：降低曲张静脉壁的压力和张力，减少曲张静脉破裂出血的危险。;2、临床应用：一般主张先用50%G·S20μ+垂体10μ，静脉缓推（10分钟以上），然后再以0.2~0.4μ/分持续静滴24h，如无再出血则剂量减半维持12h，止血率在50~75%之间。 近年也有人主张直接用小剂量（0.1μ/分）持续静滴24~48h，副作用减少，止血效果亦较好。 还有人倡用垂体20μ+N.S40μ，腹腔注入，q-12h。 3、副作用：对胃肠、肝、心脏、血压均有不良影响。 4、联用血管扩张剂：不但可对抗垂体的副作用，还可增加降门脉压力作用。常联用： 硝酸甘油0.6mg，1次/30分，连用6h； 硝酸甘油5~10ug/分，持续静滴（15~20滴/分）； 酚妥拉明0.1~0.2mg/分，持续静滴。 ;表1 血管加压素（VP）和安慰剂（C）的随机试验比较;表2 血管加压素（VP）和VP+硝酸甘油（VP+Ng）的比较;（二）生长抑素类：善得定（Qctreotide）、施他林（Stilamin）、生长抑素（Somatostatin） 1、选择性收缩内脏血管。 2、抑制胰高糖素的释放。 3、副作用少，对EVB疗效显著。 ;;15例患者，用奥曲肽前血浆胰高糖素为181.7±55.5pg/ml，用药后降为131.6±26.7pg/ml，平均下降28.4%，差异有非常显著性（P＜0.002）。 用法：（1）善得定（奥曲肽）：先用0.1mg静推，然后以25ug/h持续静滴24h。 （2）施他林：先用250ug静推，然后250ug/h持续静滴24~48h。 （3）生长抑素：先用250ug静推，然后以250ug/h持续静滴24~48h。 ;（最突出的结果是生长抑素组无副反应，血管加压素组副作用较大，为40~60%，但两组死亡率未因治疗而有所改变）。 ;（三）三腔管气囊压迫：止血成功率为40~90% 要求：准备充分、安置准确、充气量适度、压力要足够、牵引固定确切，定时放气和抽吸胃内容物。???般插管3~4天。 （四）急诊硬化剂疗法：经内镜注射硬化剂，在有经验的单位已列为首要抢救措施，控制EVB成功率在90%以上。以后每隔1周注射1次，共作4~6次，可降低再发出血率。 1、注射方法：（1）静脉内法 （2）静脉旁法（尚有结合法） 2、并发症：常有发热，胸痛，甚至出现食管溃疡、狭窄、穿孔等。 ;四、持续降低门脉压力的药物治疗： 主要用于非出血期，长期服用降低门脉压力药物的目的，在于减少或预防EVB的发生和再发出血。可持续降低门脉压力的药物目前主要有二大类： 血管收缩剂：减少门脉血流量 血管扩张剂：降低门脉系统血管阻力 至于中药制剂能否成为一大类，尚需进一步研究、确定。;（一）血管收缩剂（包括心得安、氨酰心安、美多心安等） 1、心得安：是最早使用和研究最广的降门脉压力药物。 （1）作用机理： 1）阻滞B1受体：使心输出量减少，致内脏循环血量减少。 2）阻滞B2受体：使其a受体兴奋性增加，内脏血管收缩占优势，致门脉和肝动脉血流量减少。 3）选择性减少奇静脉血流量：使胃上部和食管静脉腔内压及管壁张力降低。 ;2、临床应用：心得安用量个体差异很大，每次用量可从40~200mg不等。目前多按Lebrec模式，使静息心率减慢25%作有效剂量。 3、副作用：主要有肝功减损→肝性脑病 内毒素性休克或心衰、心律紊乱 （4）小剂量心得安疗法：有人认为，只要阻滞50%B2受体，就能使门脉压力降低，预防再出血，中国白求恩医大（动物实验）、我院内科（动物实验和临床应用）均作了研究。 用法：10mg,tid，随诊2年;研究者 ;组 别 ;（二）血管扩张剂： （1）硝酸酯类：如硝酸甘油、消心痛、益辛保（IS-5-Mn） 作用：1）小剂量扩张门脉及其侧枝血管，降低门脉压力。 2）大剂量以扩张全身动脉为主，可使血压降低。 用法：消心痛10mg,tid 益辛保20mg，bid （2） 钙通道阻滞剂：如硝苯啶、异搏定、脑益嗪等 作用：1）松驰血管平滑肌，降低门脉压力。 2）阻滞肾素和醛固酮分泌。 3）保护肝细胞。 用法：硝苯啶：10mg，tid 异搏定：40~80mg，tid 脑益嗪：50m