兴奋收缩耦联心肌变力性调节及心衰.pptVIP

心源性猝死最常见的原因是室性心动过速或心室颤动。因此，深入研究慢性心衰时室性心律失常发生的电生理机制。有效防止慢性心衰病人心源性猝死的发生。 第六十二页，共113页 1．RP下降 心衰时K+的平衡电位下降， IKI幅值显著下降， Na+- K+泵活性下降， RP减小。 第六十三页，共113页 2．APD延长 心衰时Ito明显下降， IKI及IK下降使AP终末期复极过程3相延长，APD延长。 第六十四页，共113页 3. 钾通道的变化 电不稳定性是心衰的一个重要特征，心衰时钾电流下调， APD延长，尤其是Ito的下调将使复极异常，心肌复肌极异常可增加心衰时猝死的几率。 第六十五页，共113页 4. Na+- Ca2+交换增加 Na+- Ca2+交换是心肌内Ca2+外流的主要机制，在人心衰和动物心衰模型中， Na+- Ca2+交换的mRNA和蛋白水平均增加，活性增加可作为心衰时肌质网钙泵活性下降的代偿，有利于心肌松弛。 第六十六页，共113页 5. Na+- K+ -ATP酶的变化 慢性心衰模型和人衰竭心脏中，左心室Na+- K+ -ATP酶水平下降，易致心肌细胞内低钾，胞外高钾，从而诱发心律失常。 第六十七页，共113页 6.易致室性心律失常 心衰发生后，反射性地使迷走神经功能降低，而交感神经兴奋性增强。在短期内对心衰产生有利的效应，持久的交感兴奋性过度增强对心脏将产生不利