兴奋收缩耦联心肌变力性调节及心衰 .pptVIP

参与 HF发生和发展的一个重要病理生理因素是交感神经系统的过度激活和一系列神经内分泌反应。HF时一方面通过代偿机制而导致过度激活， 另方面可能使血管升压素 (ADH)、醛固酮、内皮素 (ET)分泌增加。 第六十二页，共117页 心源性猝死最常见的原因是室性心动过速或心室颤动。因此，深入研究慢性心衰时室性心律失常发生的电生理机制。有效防止慢性心衰病人心源性猝死的发生。 第六十三页，共117页 1．RP下降 心衰时K+的平衡电位下降， IKI幅值显著下降， Na+- K+泵活性下降， RP减小。 第六十四页，共117页 2．APD延长 心衰时Ito明显下降， IKI及IK下降使AP终末期复极过程3相延长，APD延长。 第六十五页，共117页 3. 钾通道的变化 电不稳定性是心衰的一个重要特征，心衰时钾电流下调， APD延长，尤其是Ito的下调将使复极异常，心肌复肌极异常可增加心衰时猝死的几率。 第六十六页，共117页 4. Na+- Ca2+交换增加 Na+- Ca2+交换是心肌内Ca2+外流的主要机制，在人心衰和动物心衰模型中， Na+- Ca2+交换的mRNA和蛋白水平均增加，活性增加可作为心衰时肌质网钙泵活性下降的代偿，有利于心肌松弛。 第六十七页，共117页 5. Na+- K+ -ATP酶的变化 慢性心衰模型和人衰竭心脏中，左心室Na+- K+ -ATP酶水平下降，易