兽医免疫学修改.pptVIP

（3）作用方式的多样性 　B、凝集作用：抗体与细菌抗原在体内凝集形成团块，限制细菌的活性，在补体和吞噬细胞协助下消灭。 　C、ADCC效应：指IgG与细胞性抗原结合后，暴露IgG的Fc段，易与Kc的Fc段受体结合，通过KC进行胞外杀伤的作用。 　D、调理作用：指IgG与抗原性异物结合后，暴露Fc段，易与吞噬细胞的Fc段受体结合，从而促进吞噬功能的作用。 　E、免疫粘联作用：指抗原抗体复合物易激活补体，形成抗原抗体补体复合物，再与有补体受体的红、白细胞、血小板结合成大的复合物，从而彻底消灭抗原的作用。 　F、溶解作用：指抗体与细胞性抗原结合后，活化补体，使细胞溶解的作用。 第九十四页，共156页 （4）抗体作用的不彻底性： （5）作用的双重性：一方面消灭抗原性异物，对机体有利，另一方面，引起炎症，组织坏死，如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型变态反应，对机体不利。 第九十五页，共156页 体液免疫过程 第九十六页，共156页 （二）细胞免疫与体液免疫的关系 1.协同作用：一种病原体常有多种抗原决定簇，能同时激发机体的细胞免疫和体液免疫，二者协同作用，最终达到彻底消灭病原的同一目的，但不同的病原，常以某种免疫为主，或同时存在。 （1）细菌：胞外寄生菌：如巴氏杆菌，以体液免 　　　　　　　　　　　疫为主。 　　　胞内寄生菌，如结核分支杆菌，以细　　　　　　　　　　　胞免疫为主。 （2）外毒素：体液免疫为主。 （3）病毒：体液免疫和细胞免疫同样重要，前者对进入细胞前和从细胞内释放的病毒起中和作用，后者通过干扰素对胞内病毒起作用，以及淋巴因子促进巨噬细胞吞噬消灭的作用。 第九十七页，共156页 2、拮抗作用 　　是对机体不利的，如机体正常细胞变异为肿瘤细胞后，作为一种新的抗原，刺激机体体液免疫产生抗体，但抗体与肿瘤细胞结合不能杀伤肿瘤细胞，且不断生长。肿瘤细胞与抗体结合后，一方面，其表面抗原被占据，Tk细胞受体难于与之结合，另一方面，表面抗原从肿瘤细胞上脱落，与Tk细胞受体结合，减少了能杀伤肿瘤细胞的Tk细胞数量，从而抑制了细胞免疫。 第九十八页，共156页 三、抗体产生的理论 （一）侧链学说：最先于1900年由Erlich提出，认为产生抗体的细胞表面有特异性受体，抗原与受体特异性结合，以后脱落，脱落的受体就是抗体。 （二）模板学说（Template theory）： 　1、直接模板学说：最初于1930年Celexunder提出，认为机体免疫细胞以抗原为模板，合成在空间结构上与抗原分子互补的抗体，所以二者能特异性结合。 　2、间接模板学说：于1940年Bernet提出，认为抗原作用于抗体形成细胞，使之产生适应酶或mRNA，再由酶催化或以mRNA为模板形成与抗原分子能特异结合的抗体。 第九十九页，共156页 （三）克隆选择学说（Clone selection theory） 　　最先于1955年用Jerne提出，自然选择学说（Natural selection theory），后于1957年由Bernet对之修订，提出克隆选择学说，是目前认为比较合理，为大家所公认的学说。该学说既解释了机体为什么能识别多种多样的抗原，产生相应抗体，又解释了对自身抗原的不攻击，以及自身免疫病的发生。 第一百页，共156页 （三）克隆选择学说 　　1、对多种多样抗原的识别：认为动物体内存在着大量（约107）的淋巴细胞克隆，每一克隆表面都带有特异的Sig，进入体内的外来抗原或内源性抗原能选择性激活带相应受体的淋巴细胞克隆，使之分化增殖，产生相应抗体。 第一百零一页，共156页 （三）克隆选择学说 　　2、识别自身和非自身：认为胚胎期的淋巴细胞有与抗原结合的能力，但不具备产生抗体的潜能，在此期接触相应抗原，则该克隆反而损伤而被消除，所以，胚胎期出现的自身抗原使相应的淋巴细胞损伤，从而消除对自身抗原起反应的细胞，只留下针对非自身抗原起反应的细胞，称为天然免疫耐受。同样道理，如在胚胎期人工给予非自身抗原，也可使其丧失对该抗原相应的细胞，称人工免疫耐受。 第一百零二页，共156页 （三）克隆选择学说 　　3、自身免疫病：即对自身抗原起反应而引起的病理变化，认为是由于胚胎期自身抗原对相应淋巴细胞反应，本应被消除，但由于这种淋巴细胞在机体清除功能下降的情况下，大量增殖，而残留下来，出生后对自身抗原识别，产生抗体，引起自身免疫病。 第一百零三页，共156页 第三章 免疫学防治（Immunologic prophylaxis and therapy） 一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免疫 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫 第一百零四页，共156页 一、概述 免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病进行预防和治疗。 传统免疫学时期，只限于防治传染病