失血性休克以及机体代偿资料.pdfVIP

. - 失血性休克以及机体代偿 王小雨，王希振，雯，戴楠，夏雨，徐凯，周冰荣 【摘要】休克是机体在受到各种强烈致病因子作用后出现的， 以组织微循环血灌 流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍， 致使各重要器官功能障碍和构造 损害的一个全身性病理过程。大量失血引起休克称为失血性休克〔 hemorrhagic shock〕,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲静脉破裂、妇产科疾 病所引起的出血等。本文将从微循环变化特点讨论失血性休克时的发生机制 ,机 体代偿表现以及临床治疗方案。 【关键词】 失血性休克 机体代偿 1. 失血性休克发病机理 微循环障碍〔缺血、淤血、播散性血管凝血〕致微循环动脉血灌流缺乏，重 要的生命器官因缺氧而发生功能和代障碍， 是各型休克的共同规律。 休克时 微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环 凝血期。 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失 代偿期、难治期。 1.1休克代偿期〔 pensatory stage〕 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1.1.1微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微 静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛， 血管口径明显变小， 但各自收缩的程度不一 致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 . . word.zl- . - 1.1.2组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 1.1.3发生机制 由于此期交感 -肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。 1.1.4代偿表现 1.1.4.1自身输血 休克代偿期由于交感 -肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。 肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到 “自身输血〞的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线〞。 1.1.4.2自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大， 前阻力大于后阻力， 致使 毛细血管流体静力压下降， 大量组织液从组织间隙回收进入血管， 起到“自身输 液〞的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线〞 。 经研究说明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达 50~120ml，成 人最多可有 1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下 降。 1.1.4.3血液重分布 由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反响性不一致。 其中皮肤、 腹腔脏、 骨 骼肌以及肾脏血管的 α受体分布密度高， 对儿茶酚胺的敏感性较高， 此处血管明 显收缩。而冠状动脉和脑动脉 α受体分布较少， 血管口径那么无明显改变，因而 心、脑血流量能维持正常或增高， 微血管灌流量稳定在一定水平。 这种不同器官 微循环反响的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹 .