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《病理生理学》形成性考核手册答案 4
(12-15 章)
一、名词解释:
1、呼吸功能不全: 是指由于外呼吸功能障碍,不能维持正常机体所需要的气体
交换,以致 PaO 低于正常范围,伴有或不伴有 PaCO 的升高,并出现一系列临
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床症状和体征的病理过程。
2、呼吸衰竭: 是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍,以致
静息状态吸人空气时, Paq 低于 60mmHg(8kPa),伴有或不伴有 PaCO 高于
2
50mmHg(6.6kPa),并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。
3、肝肾综合征: 肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭,真性肝肾综合征是指肝硬
化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管
坏死。
4 、急性肾功能衰竭 :是指在病因的作用下,肾泌尿功能急剧降低,不能维持机
体内环境的稳定, 临床上以少尿、 氮质血症以及水盐代谢障碍、 酸碱平衡紊乱为
主要特征的综合征。
5、代谢综合征: 是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为
共同病理生理基础,多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。
二、单选题 ( 另见 “形考手册选择题及答案” )
三、简答题:
1、简述急性肾功能衰竭的发病机制。
急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。
(1)肾小球因素造成肾缺血主要因素有:肾灌注压下降、肾血管收缩(血液中
儿茶酚胺增加、 肾素血管紧张素系统活性增强、 前列腺素产生减少、 肾激肽释放
酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞) 。
(2)肾小管因素:肾小管阻塞,肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性
肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。
2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭, 即肺源性心脏病, 是呼
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吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
(1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。
呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
+
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中 H 浓度升高,引起肺小动脉收缩 (但二氧
化碳本身对肺血管有直接扩张作用 ),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成: 例如支气管的慢性
炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性
肺气肿时肺泡破裂, 肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高, 压迫肺泡毛
细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
③肺小动脉长期收缩, 以及缺氧的直接作用, 呵引起无肌型肺微动脉肌化, 肺血
管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生, 胶原蛋白与弹性蛋白合成增加, 导致
肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
(2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,
影响心脏的舒张功能, 用力吸气则胸
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