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第七章内分泌疾病病人的护理 ———————————————————————————————— 作者： ———————————————————————————————— 日期： 第七章 内分泌疾病病人的护理 甲状腺功能亢进症 补充： 甲状腺解剖生理概要 甲状腺位于颈部下端的气管前方，呈蝶状，常5cm，宽3cm，重约20～25g。 甲状腺是人体最大的内分泌腺，新陈代谢率高，每分钟血流量是其重量的5倍。分泌2种激素即：三碘甲状腺原氨酸〔甲状腺素〕和四碘甲状腺原氨酸。起作用： 1．产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热。 2．对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 〔1〕蛋白质：正常时促进蛋白质的合成。 激素过多时，加速蛋白质的分解，特别是促进骨骼肌蛋白质的分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出增加。 激素分泌缺乏时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。 〔2〕糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。但是T3、T4还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。 〔3〕脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。 3．对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，也能兴奋交感神经系统 。 甲状腺毒症〔thyrotoxicosis〕：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。根据甲状腺的功能状态，可把甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。 甲状腺功能亢进症〔hyperthyroidism〕简称甲亢，是指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素〔TH〕过多所致的临床综合症。 特征：甲状腺肿大、眼征、根底代谢率增加和自主神经功能失常。 分类： 甲状腺性甲亢 〔1〕弥漫性毒性甲状腺肿〔Graves病〕 〔2〕多结节性毒性甲状腺肿〔多结节性甲状腺肿伴甲亢〕 〔3〕毒性腺瘤〔单发或多发，Plummer〕 〔4〕多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢 〔5〕甲状腺癌〔滤泡性腺癌〕 〔6〕新生儿甲亢 〔7〕碘甲亢〔Iod-Basedow病〕 〔8〕TSH受体基因突变致甲亢 垂体性甲亢〔TSH甲亢〕 〔1〕垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 〔2〕垂体型TH不敏感综合症 伴瘤综合症和〔或〕HCG相关性甲亢 〔1〕恶性肿瘤伴甲亢 〔2〕HCG相关性甲亢 4、卵巢甲状腺肿伴甲亢 5、医源性甲亢 6、暂时性甲亢 〔1〕亚急性甲状腺炎 〔2〕慢性淋巴细胞性甲状腺炎 各种病因所致的甲亢中以Graves病最多见，本次课主要讲解Graves病。 Graves病 Graves病〔简称GD〕又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。 临床主要表现：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿大；③眼征；④胫前粘液性水肿。 本病在普通人群众中的患病率1％，发病率约为15～50/10万，女性多见，男女比例约为1∶4～6，各年龄组均可发病，以20～50岁为多。多数起病缓慢，老年和小儿病人病症多不典型。 【病因和发病机制】 目前公认本病的发生与自身免疫有关。按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类，本病属器官特异性自身免疫，也可与非器官免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。 1．遗传因素：GD有明显的家族性倾向，并与一定的人类白细胞抗原(HLA)类型有关。 2．免疫因素 〔1〕体液免疫：GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)，也称TSH结合抑制性免疫球蛋白〔 TSH-binding inhibitory immunoglobulin,TBⅡ〕。 TSH受体刺激性抗体(TSAb) TSAb＋TSH受体 TSH生物效应，是GD的直接病因。 TRAb分为三类 TSH刺激阻断(结合)性抗体(TSBAb) TSBAb ＋TSH受体那么阻断TSH与受体结合。抑制甲状腺增生和激素产生。 甲状腺生长免疫球蛋白〔TGI〕 TGI＋TSH受体 仅刺激甲状腺增生。 GD患者可有TSAb 和TSBAb并存，其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势，临床上GD患者自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb有关。TGI仅引起甲状腺肿大，不引起功能亢进。 〔2〕细胞免疫：研究开展较快。辅助性T细胞〔Th〕根据分泌的细胞因子不同，分为：Ⅰ型辅助性T细