糖尿病诊治及胰岛素和口服降糖药治疗.pptxVIP

糖尿病诊治及胰岛素和口服降糖药治疗会计学相 关 知 识胰腺是人体的第二大消化腺，在胃的后方，横行于腹后壁，相当于第一、二腰椎间的水平。 胰腺的内分泌部分成为胰岛，内含4种细胞:A细胞(20%)：胰高血糖素B细胞(60-70%)：胰岛素D细胞(10%)：生长抑素PP细胞(很少)：胰多肽血糖水平的调节胰高血糖素糖尿病主要表现 三多一少。并发症　 多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病（冠心病） 糖尿病 胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。 主要特征 血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。正常血糖范围:3.9~6.1mmol/L (70~110mg/dl)肾糖阈：8.96~10.08mmol/L (160~180mg/dl)糖尿病的症状：多食：细胞内糖缺乏后，使下丘脑饱食中枢的活动受到抑制，而摄食活动加强，出现多食。多饮：尿多使水和电解质从体内大量丢失而引起脱水，造成烦渴多饮三多一少多尿：血糖水平超过肾糖阈时，可以产生糖尿，而糖尿可引起渗透性利尿，造成多尿。体重减轻：G从尿中排出，这意味着体内大量能源的丢失，组织只好动用脂肪和蛋白质来提供能量，故又引起体重减少.糖尿病诊断标准根据1999年美国糖尿病协会（ADA)标准：血糖升高达任意一条可诊断糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L餐后2小时血糖11.1mmol/L当血糖升高未达诊断标准，但高于正常高限时，进一步诊断需要：OGTT试验（口服糖耐量试验）糖耐量异常（IGT)不同采血方式的血糖标准其他诊断要点1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l 2、没有典型症状，仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血糖≥ 11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病 3、没有典型症状，仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血糖≥ 11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖≥ 11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。 4、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量低减；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。 糖尿病分类IDDM~（胰岛素依赖型）（I型）自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。青少年多见，常伴发酮症昏迷，必须用胰岛素控制NIDDM~（非胰岛素依赖型）（II型）胰岛β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏，或胰岛素抵抗导致。肥胖是发病的主要原因，肥胖引起胰岛素分泌相对不足、分泌异常及组织对胰岛素抵抗。中老年常见，严格控制饮食和口服降糖药可控制，少数要胰岛素治疗营养不良性糖尿病和继发性糖尿病 第一节 胰岛素人胰岛素原的氨基酸排列猪胰岛素氨基酸排列胰岛素是分子量为56 kD的酸性蛋白质，分子中含有两个多肽链，A链（由21个氨基酸组成）和B链（由30 个氨基酸组成），由两个双硫键联接，当这两个键断裂时，其生物活性即消失。 【药理作用】 调节物质代谢，影响某些离子转运：糖代谢增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。2、脂肪代谢促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。抑制分解：降低释放脂肪酸和甘油的速度，使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。（糖尿病患者由于糖代谢障碍，能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能，酮体产生↑，造成酮症酸中毒，胰岛素具有一定的治疗作用。）3、蛋白质代谢促进合成，抑制分解原因：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化，增加DNA和RNA的合成，进而促进蛋白质的合成；同时抑制蛋白分解，促进机体生长。4、对Ｋ离子转运的影响增加细胞内钾浓度原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾，防止心梗时的心律失常。５、其他作用　胰岛素能引起交感神经兴奋和骨骼肌血管扩张，可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。近来报道胰岛素具有促进细胞生长作用。作用机制体内过程易被蛋白酶水解破坏，口服无效，需注射给药；皮下注射吸收快，但代谢快，作用维持时间短；肝、肾灭活，肝、肾功能不良者药物灭活时间延长；起效快，可用于重症患者抢救；为了延长作用时间，可制成中、长效制剂。这类制剂均为混悬剂，经皮下或肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢吸收，作用维持时间延长。不可静脉注射。加入碱性蛋白质（精蛋白）和锌，使其等电点接近体液PH值，降低其溶解度，提高稳定性。胰岛素制剂及其作用时间分类药物注射途径作用时间（h）给药时间开