神经病学-神经系统危重症监测与治疗.ppt

急性肾前性和肾小管性肾功能障碍治疗措施包括： 保证血容量，稳定血流动力学，恢复尿量，避免或减少应用肾毒性药物 必要时予以肾替代治疗 （四）肾功能障碍治疗 急性胃黏膜病变治疗措施包括 早期开始肠内喂养 早期应用胃黏膜保护剂（硫糖铝口服混悬液5ml～10ml，每日2～3次，或米索前列醇200μg，每日2～4次） （五）胃肠功能障碍治疗 急性胃黏膜病变治疗措施包括 合理应用抗菌药物，维持肠道菌群生态平衡 如伴消化道出血，减少或暂停肠内喂养，抑制胃酸分泌（奥美拉唑40mg，静脉输注，每日1～2次），冰盐水洗胃或应用止血药物（生长抑素250μg/h，静脉输注，维持12h，此后同一剂量维持48～72h），必要时予以内镜下电凝和明胶海绵止血 （五）胃肠功能障碍治疗 胃肠动力障碍治疗措施包括 应用胃肠促动力药物（甲氧氯普胺5 mg～10mg，餐前30分钟口服，每日3次） 减慢或暂停肠内喂养 必要时予以胃肠减压 （五）胃肠功能障碍治疗 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）治疗措施包括 肝素抗凝：1250u/h，持续静脉滴注，根据疗效加以调整 氨基己酸抗纤溶：初始剂量4g～6g（20%溶液）溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液中，静脉滴注15min～30min，维持剂量1g/h，持续12h～24h，或更久 DIC时氨基己酸类药物存在抑制激发性纤溶代偿作用，可加重病情，须特别慎重 （六）凝血功能障碍治疗 代谢支持 降低热卡供给（允许性低热卡），以减轻代谢负担，每日热量20kcal～25kcal/kg 降低热氮比，以改善氮平衡，每日热∶氮比=100∶1 降低糖脂比，以减少呼吸商，每日糖∶脂比=5∶5 （七）营养代谢障碍治疗 加强免疫调理 添加免疫营养素，如丙氨酰-谷氨酰胺，每日1.5ml～2.0ml/kg，静脉滴注前须与可配伍的氨基酸溶液或含有氨基酸的液体混合 混合液中的丙氨酰-谷氨酰胺最大浓度不超过3.5%，氨基酸输注速度不超过0.1g/kg/h，连续使用时间不超过三周 （七）营养代谢障碍治疗 合理选择营养途径 首选肠内喂养，肠外营养可作为肠内喂养不足的补充；肠内喂养存在风险或不能满足营养需求时，改为肠外营养 （七）营养代谢障碍治疗 减轻MODS严重程度中医药 以大黄、生脉、黄芪等为主方 （八）传统医学治疗 【定义】 全身炎症反应综合征（SIRS）是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的临床综合症。SIRS不一定发展为MODS，而MODS早期一定经过SIRS阶段 二、全身炎症反应综合征 感染因素：涵盖了以往的菌血症（bacteremia）、菌毒症（sepsis）和菌毒综合征（septic syndrome) 非感染性因素：见于重大手术、重症创伤（包括脑损伤）、重症烧伤、重症胰腺炎、异物吸入、低血容量或出血性休克、组织缺血坏死、再灌注损伤、大量输血输液、免疫介导性器官损伤、蛋白-热卡缺乏等，机体出现与感染相似的炎症反应过程 病 因 正常情况下炎症反应是机体的生理性保护性反应，需要炎症细胞和炎症细胞因子的参与，目的在于局限感染。然而，一旦炎症反应过度发展或脱离控制则引起严重的全身炎症反应 通常机体炎症反应和抗炎反应保持平衡。一旦炎症反应＞抗炎反应，即炎症反应优势时，表现为SIRS。当抗炎反应＞炎症反应，即抗炎反应优势时，表现为CARS。无论是SIRS 还是CARS均是炎症反应的失控。二者在MODS的发生发展过程中扮演重要角色 发病机制 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg（4.3kPa） 白细胞计数＞12.0*109/L或＜4.0*109/L，或幼稚粒细胞＞10%。凡是符合上述标准两条或两条以上的即可确立诊断 诊 断 （一）病因治疗 （二）干预炎症细胞因子 （三）清除内毒素 （四）持续血液净化 （五）清除氧自由基 （六）免疫调理 （七）糖皮质激素 （八）其他治疗：如抗氧化治疗 治 疗 早期病因治疗可起到调控炎症反应，可阻断SIRS发展，预防MODS发生作用 （一）病因治疗 动物模型中应用TNF-α受体、IL-1ra、可溶性TNF受体、可溶性IL-6受体可抑制或阻断炎症细胞因子失控性释放，并取得较好效果。但临床试验结果并不理想 （二）干预炎症细胞因子治疗 半乳糖苷果糖（乳果糖）有直接对抗内毒素作用，常规剂量为20 g～33.4g，每日3次 杀菌-通透性增加蛋白（BPIP）具有杀灭细菌以及中和内毒素双重作用，但仅有小样本临床试验证实 CD14单克隆抗体可阻断LPS与单核细胞表面受体CD14的结合，阻止单核细胞激活，对内毒素血症动物有保护作用，但尚未被临床试验证实 （三）清除内毒素治疗