β受体阻滞剂对高血压治疗再认识.ppt

β受体阻滞剂对高血压治疗再认识;2011年5月15日 2010年版《中国高血压防治指南》正式公布;β受体阻滞剂是高血压患者初始及长久使用降压药品之一, 可单 独使用或与其她类别降压药品联合使用（ⅠA） 对合并以下疾病或情况高血压患者, 应优先使用β受体阻滞剂 快速性心律失常如窦性心动过速、房颤（ ⅠC） 冠心病如心绞痛、心肌梗死后二级预防（ⅠA） 慢性心衰（ⅠA） 交感神经活性增高如高血压发病早期伴心率增快患者、焦虑等精神压力增加者、围手术期高血压、高动力状态如甲亢（Ⅱa C） ??血压伴主动脉夹层;2010年版《中国高血压防治指南》; 从高质量降压达标到心率达标 心率变异将成为高血压诊疗新靶点 高血压患者心率和血压指标一样关键 临床医生应象关注血压一样关注慢性心率增快 诊疗高血压采取新策略-小剂量联适用药＋控制心率 ;关键内容;心率和血压亲密相关;心率加紧者血压高;临界高血压患者已出现心率增快;前瞻性研究, 随机观察4065例未经诊疗高血压病人静息HR与 心血管死亡率关系, 平均随访897天 结果: HR每增加1次/分, 死亡率上升1％, HR增加5次/分者死亡 率最高（OR:1.51）; 与HR一直保持在较低水平（low-low） 高血压患者相比, HR均在较高水平（high-high）者全因死亡 率增加78％。深入将HR分为＜60、61～70、71～80、81～90 及≥91次/分五等分, 发觉HR在81-90次/分者死亡率最高（增高 64％）, 61～70次/分组死亡率最低, 心血管危险和因缺血性心 脏病死亡也存在一样趋势 本研究再次证实了静息HR是高血压病人发生心血管病一个独 立危险原因 ;心率增快对靶器官有直接损害作用 ;关键内容;静息心率与高血压靶器官损害; 约54%卒中和47%缺血性心脏病是由高血压引发 60岁以上人心率每增加5次, 其新冠状动脉事件发 生率增加1.14倍 过快静息心率是冠心病病情评价和预后判定敏感 而特异指标, 超出90次是冠心病独立危险原因;冠脉斑块破裂取决于内因和外在触发原因, 斑块表面切应力是触发斑块破裂关键原因 心率增快, 冠脉血流速度加大, 斑块表面剪切力增加, 斑块易于破裂; Weber MA. Am J Cardiol. 2002;89(suppl)27A–33A;静息心率与高血压靶器官损害;高血压致心律失常机制; 静息心率增快, 可增加心脏耗氧量, 使心脏应激性增强, 且HR增快本身可引发小血管病变并促进心 肌细胞凋亡, 凋亡可造成心肌广泛纤维化, 易致恶性心 律失常和猝死 静息心率增快影响心内膜下心肌供血, 加重心肌缺血, 恶 化心功效, 同时可伴有复极不均一, 造成恶性心律失常 如室性心动过速、心室颤动发生;静息心率与高血压靶器官损害; ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????;关键内容;任一单药降压幅度相同;2010年版《中国高血压防治指南》;关键内容;联合诊疗是降压诊疗基础方法;2010年中国高血压防治指南;新指南推荐联合诊疗方案; ; 钙拮抗剂与β受体阻滞剂适用, 可增加降压效果, 降低 各自副作用 CCB减慢动脉粥样硬化病变进展和预防脑卒中效益 尤其显著 β受体阻滞剂能消除钙拮抗剂引发心率加紧、心输出 量增加副作用 钙拮抗剂可消除β受体阻滞剂轻度增加外周阻力作用;关键内容;心率变异与心血管风险;心率昼夜节律改变将成为高血压诊疗新靶点;心率昼夜节律改变将成为高血压诊疗新靶点;倍她乐克? 缓释片二十四小时诊疗窗内β1 受体阻滞作用;倍她乐克缓释片50、100、200mg 血浆浓度均在理想诊疗窗内;;美托洛尔?缓释片与平片比较 15例慢性心衰患者;倍她乐克?缓释片—二十四小时稳定控制心率; 血药浓度平稳、波动小, 减小血压变异和心率变异 一天一次给药, 改善病人依从性 有效诊疗阈范围内, 保持理想选择性 ?1-阻滞效应 不良反应少, 对糖代谢影响和对气道阻力干扰更低;倍她乐克?缓释片怎样 与平片替换？;1.缓释片推荐剂量: （1）47.5, 95和190mg qd （2）峰浓度比较: 缓释片47.5mg 平片12.5mg 缓释片95mg 平片25mg 缓释片190mg 平片50mg （3）相同剂量缓释片与平片相比作用更为持久;2.平片转换为缓释片标准