急性胃肠功能衰竭治疗进展ppt参考课件.ppt

治 疗 (一)? 一般治疗 1. 病因治疗： 首先应迅速消除引起损伤的各种病因。 MODS是一个有发生发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。 * 治 疗 (一)? 一般治疗 2. 加强重症监护： 细心的临床观察，早期发现病情变化，及时补充液体、纠正休克状态、保持呼吸道通畅、及早正确应用氧疗、早期机械通气等都是重要的治疗措施。 3. 积极控制感染： 及时留送标本作培养及药敏试验，以便早期选用合理的抗生素，有效控制感染。 * 治 疗 (一)? 一般治疗 4. 合理使用血管活性药物： 根据MODS的程度以及衰竭器官的不同，选用一种或几种血管活性药物。 * 急性胃肠功能衰竭治疗进展  * * 概 念 多器官功能衰竭——MSOF Multiple system organ failure 胃肠道功能衰竭 多器官功能障碍综合征——MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome 胃肠道功能障碍 * 胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎 症反应综合征(SIRS)的启动因子和刺 激因子，是MODS的“发动机” 。 急性胃肠系统功能衰竭不仅是多器官 功能不全（MODS）的一个始发部位， 而且也是促进全身MODS的动力部位。 * 胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共识。 胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现，常被临床医师所忽视，诊断和功能支持缺乏有效的手段。 * 病因与发病机制 ? 胃肠道缺血、缺氧 胃肠粘膜屏障受损 * 胃肠道功能衰竭的发病原因尚未完全明确,但与下述因素有关: 1. 原发于肠道的疾病:如炎性肠病; 2. 其他消化系统疾病:如重症急性胰腺炎、重症胆管炎、梗阻性黄疸、肝硬化(失代偿期)等; 3. 各种理化损伤:如化疗及放疗; 4. 其他脏器功能不全:心、肺、肾功能障碍等; 5. 危重疾病:严重创伤、休克、感染、烧伤等; 6. 其他:饥饿、营养不良、长期全胃肠外营养等。 发病原因 * 病因与发病机制 胃肠道缺血、缺氧 ①腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布； ②胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短； ③组织氧需要量增加； ④组织氧摄取受损。 胃肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞(PMN)内各种酶，释放氧自由基，加重或加速再灌注期间胃肠粘膜的损伤。 * 病因与发病机制 胃肠粘膜屏障受损 机械性屏障： ——粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜 免疫屏障： ——粘液层中的分泌型IgA 菌群屏障： ——肠道微生态系统 * Enterocyte Brush border (microvilli) Tight junction between cells Goblet cell Mucus layer “Niche”for bacteria Small Intestinal Mucosa * 病因与发病机制 胃肠道缺血、缺氧 胃肠粘膜屏障损害 胃肠道通透性增加 全身炎症反应(SIRS)和脓毒症 MODS 细胞因子和炎性介质超量释放 肠道细菌和毒素移位（内源性感染源） * 病因与发病机制 胃肠道是病理链条中的始动部位！ SIRS → MODS → MSOF * 临床表现 1． 急性上消化道出血 绝大多数危重病患者表现为隐性出血，出血量较少，以进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验有助于诊断。 显性出血占ICU急性上消化道出血病人的5%～10%，表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速度较快时，可出现低血容量性休克。 * 临床表现 为明确出血原因，有时应紧急施行床边胃镜检查。在MSOF的急性胃肠功能衰竭诊断标准中一般指胃肠道大出血，有的具体地定义为失血量在2000 ml以上、24 h内输血1000 ml血压仍不能稳定者。 * 临床表现 ?2．肠道细菌和毒素移位 (Bacteria/endotoxin translocation,BET) 主要表现为胃肠道内细菌异常定植、细菌/内毒素移位、肠源性感染。这些可能是