急性光气中毒的诊治.ppt

急性光气中毒的诊治;职业性急性光气中毒是在职业活动中短期内吸入较大量光气引起的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。 极易发生肺水肿。 ;急性光气中毒的原因;根据中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ29-2002《职业性急性光气中毒诊断标准》诊断为剌激反应(观察对象)264例，轻度中毒29例，中度中毒13例，重度中毒20例。 ;剌激反应(264例);轻度中毒(29例);中度中毒(13 例);(2)胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重，两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。血气分析常为轻度或中度低氧血症。 ;重度中毒(20例);(2)上述情况更为严重，呼吸频数(28次/min)或(和)呼吸窘迫，胸部X线显示两肺呈融合的大片状阴影，血气分析显示（PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征;??(3)或并发窒息、并发气胸、纵隔气肿、严重心肌损害、休克、昏迷。;急性光气中毒的特点 ;现场处理与否对病情转归有关;将206名职工引至上风向，撤离光气污染场所，安抚职工情绪，进行科学的卫生宣教，防止频繁活动以减少氧消耗。 为防止光气对吸入者潜在的危害，对有主诉症状者采用了糖皮质激素预防性治疗，并给予安定，非那更等对症处理。;吸入者全部进行体验及X线胸部摄片，心电图，血白细胞及分类等实验室检查。经医学观察72h后，结合体验及环境监测新技术，未出现因光气吸入所致的呼吸系统病理损害，故均诊断为光气剌激反应。;另二名职工因佩戴的防毒面罩不配套，在处理的光气设备时间约2-3min，又频繁去电机厂进行光气监测等工作，自己未接受严密医学观察而大量消耗氧，分别于吸入光气14-18h，二人先后出现咳嗽，呼吸困难而急诊求治。 ;经检查：二患者呈急性病容，呼吸急促，R40次/分，血气分析示低氧血症（PaO254-58mmHg),X胸片示全肺弥漫性絮样棉团状阴影（肺水肿），白细胞分类13.1Χ109/L-17.2 Χ109/L Χ109/L-17.2 ，EKG示心肌缺血，提示为重度急性光气中毒。 ;整理ppt;潜伏期长短与早期处理与否有关;患者神态朦胧，口唇轻度紫绀，呼吸急促，R36次/分，二肺闻及干、湿性啰音。实验室检查发现明显低氧血症，酸中毒，X线胸片示白肺症，白细胞22×109/L，P 94%，EKG示窦性心动过速。虽然经对症及支持疗法，但病情进展快，R52次/分，明显紫绀，咳大量血性泡沬痰，血压降至70/50mmHg,出现纵膈气肿，呼吸循环竭而死亡 。 ;而在同厂同一车间发生事故的卢××，男，47岁，住院号86028，未戴防毒面具去处理光气管道破损的小洞，历时10min，在现场安静休息后出现胸闷，呛咳等症状，即去厂医务室就诊，经过训练的医务人员立即给予静注地塞米松（DX）10mg，并给予鼻导管吸氧等预防性治疗措施后再送入医院急诊。;经检查，已出现光气中毒所致的呼吸系统损伤病变，X线胸片示两肺散在性弥漫性肺水肿，血白细胞分类33.8Χ109/L, P 95%，动脉血气分析示低氧血症（PaO250~21mmHg)，出现未稍循环障碍，中毒性休克，酸中毒等病症。 ;经给予大剂量糖皮质激素，6-542，能量合剂，低分子右旋糖酐，碳酸氢钠，独参汤等中医中药对症措施后，又加用了人工皮囊加压给氧(IPPB)。经过72h后，低氧血症得到逐步纠正，肺部炎症得到控制，肺水肿遂步消退，84h后病情稳定。肺水肿基本吸收。 ;卢××病情重于杨××，但他获救了，主要卢××在现场得到了合理的预防性治疗，潜伏期延长了(4h)，为以后院内抢救赢得了时机。;中毒靶器官--肺;我院收治的中、重度中毒病员中，均有心肌缺氧等症状，心肌损害发生率随着中毒程度的加重而增加，即中毒程度与心肌损害成正比，其心肌损害发生时间常在中毒后1~7d，一般随着全身中毒病情好转而心肌损害也渐渐恢复正常。;急性光气中毒的综合治疗措施;合理氧疗;一般ARDS均需采取呼气未正压呼吸(PEEP)，PEEP可使呼吸全过程处于正压，可保证正压吸氧，肺泡有效充气，又防止呼氧时小气道和肺泡陷闭，功能残气量与肺容量均增加，使氧分压随之升高，但应控制在5cmH2O为宜，以防止压力过大，引起肺泡破裂等并发症。;PEEP增加心脏循环负担，减少心脏输出量，因此当心功能差的病人应慎用。重度光气中毒并发ARDS，采用人工手法皮囊加压给氧(即用正压呼吸-IPPB)，其PaO2遂步增加，纠正低氧血症，抢救获得成功。 ;糖皮质激素的应用;抗生素的预防性治疗;药物超声雾化吸入;综合措施;预后;