心电图ST-T改变的临床问题.docxVIP

. . 整理文档 整理文档 心电图 ST-T 改变的临床问题 ST 段和 T 波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ ST—T 改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃 的问题， 如何正确的认识和判读心电图的 ST— T 改变， 给临床提供诊断线索。本章总结本人几十年的体会结合有关文献 将 ST-T 改变的临床问题介绍如下，抛砖引玉，供大家参考。一、 ST 段和 T 波改变的的电生理基础 （一） ST 段改变的的电生理基础 ST 段是 QRS 波群的终点到 T 波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完 毕到快速复极开始前的一段时间。 动作电位 2 时相是形成 ST 段的电生理基础。“ 2 ”时相，又称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢， 初期停留在 0mV 左右，记录图形平坦， 持续时间 100～ 150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的 Ca 2+ 内流与 K+ 外流。当“ 0 ”时相除极化达到一定程度(膜内负度约＜ -55mV 后，膜的慢 Ca2+通道被激活开放，由于细胞外液的 Ca2+浓度远比细胞内为高 （约 10000:1），而细胞内的负电位又促使 Ca 2+向细胞内弥散。 Ca2+带着正电荷从慢 Ca 2+通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流 (ica)，同时也有少量钠 (Na+) 离子通过慢通道内流 (因此时快钠 通道已关闭 )，与之平衡的是氯离子同时内流。 这种正负离子 较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。 “ 2 ”时相平台形成的另一重要因素是 K+ 的外流。 此期膜内外 K+ 的浓度差及电位差，均驱使 K+ 通过 K+ 通道 (ik1， ix1 及 ix2)外流，但由于细胞对 K+ 外流存在“内向 (自动 )整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位 (-90mV)差别越大时 (即膜电位的负值愈小时 ) K+ 外流较少， 进一步保持“ 2 ”时相平台期长达 100ms 以上。 ST 段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图 76-1）。正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位 1 相，主要由 lto 介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的 lto 电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞的 lto 电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜 层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为 J 点抬高。动作电位 1 相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯 度。电压梯度在心电图则表现为 ST 段抬高。在动作电位 l 相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂。 心外膜层心肌细胞的 lto 电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为 J 点和 ST 段抬高， 其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形 ST 段抬高。同理心内膜 层心肌细胞的 lto 电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为 ST 段压低。 根据生物化学的研究，认为劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧 酵解过程仅供应心肌能量的 i/io ，而 9/10 的能量来自有氧分解。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限， 使有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾 离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为 ST 段压低。其原理是，当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出 现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电 位的升高， 使等电位线 (T-P 段)升至 0 线以上； 当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位 线(ST 段)乃降回到 O 线水平，因而在一些导联上便表现为 ST 段降低。 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤 便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是胞 膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾 离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面 有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞 内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。因为， 当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极似，即由