放射工作人员职业健康.pptVIP

慢性放射性皮肤损伤是由急性放射性皮肤损伤迁延而来或由小剂量射线长期照射（职业性或医源性）后引起的慢性放射性皮肤炎及慢性放射性皮肤溃疡。 局部皮肤长期受到超过剂量限值的照射，累积剂量一般大于15Gy，受照数年后皮肤及其附件可出现慢性病变。 放射性皮肤癌：在电离辐射所致皮肤放射性损害的基础上发生的皮肤癌，癌变前表现为射线所致的角化过度或长期不愈的放射性溃疡。辐射诱发皮肤癌属于随机性效应。 皮肤辐射损伤临床表现的出现时间及受照剂量 急性放射性皮肤损伤分度诊断标准[GBZ106-2002] 慢性放射性皮肤损伤分度诊断标准[GBZ106-2002] 眼晶体 X射线、γ射线、中子及高能β射线等电离辐射，无论是局部的急性或迁延照射，还是全身的急性或迁延照射，都可能诱发眼晶体混浊。 电离辐射引起晶体混浊的潜伏期长短相差很大，最短6个月，最长35年，平均2-4年。年龄越小，剂量越大，潜伏期越短。 放射性白内障 眼晶体有明确的一次或短时间（数日）受到大剂量的外照射，或长时间超过眼晶体年剂量限值的外照射历史，个人剂量档案记录显示累积剂量在2Gy以上（含2Gy），经过一定的潜伏期，晶体开始混浊； 具有放射性白内障的形态特点； 除外其他非放射性因素所致的白内障； 并结合健康档案进行综合分析，可诊断为放射性白内障。 甲状腺 放射性甲状腺疾病发生对象：职业照射的工作人员或非职业受照人员。 放射性甲状腺疾病可以发生于放射性落下灰、核电站事故、原子弹爆炸、急性事故性放射病、131I治疗甲状腺疾病、职业性电离辐射照射等情况。 急性放射性甲状腺炎：甲状腺短期内受到大剂量急性照射后所致的甲状腺局部损伤及其引起的甲状腺机能亢进症。 慢性放射性甲状腺炎：甲状腺一次或短时间(数周)内多次或长期受射线照射后，导致的自身免疫性甲状腺损伤。慢性放射性甲状腺炎又称慢性放射性淋巴性甲状腺炎，内外照射皆可诱发。发病机制可能与自身免疫反应有关。 放射性甲状腺功能减退症：甲状腺局部一次或短时间(数周)内多次大剂量受照或长期超剂量限值的全身照射所引起的甲状腺功能低下。甲状腺组织受到电离辐射直接作用后，诱发甲状腺功能性或器质性损害而出现甲状腺功能低下，称为放射性原发性甲状腺功能减退，表现为三碘原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）值降低和促甲状腺激素（TSH）值升高。 放射性甲状腺良性结节：甲状腺组织受到大剂量或长期超剂量限值的照射后诱发的结节性病变。 各种放射性甲状腺疾病的阈剂量、潜伏期和临床表现[GBZ 101—2002] 性腺 放射性不孕症剂量阈值[GBZ 107—200 ? 随机性效应 辐射致癌:当机体受到电离辐射照射后，一些细胞受损伤而死亡，而有些细胞发生了变异但没有死亡，有可能形成一个变异了的具有繁殖能力的子细胞克隆。由一个变异的但仍存活的体细胞生成的这个细胞克隆可能导致恶性病变，即发生癌症。辐射致癌是最主要的迟发的躯体效应。这种发生概率(不是严重程度)随照射剂量的增加而增大，其严重程度与照射剂量无关，不存在阈剂量，是随机性生物效应。 辐射遗传效应：如果辐射所致的变异发生在性腺细胞(精子或卵子)，基因突变的信息会传给后代，而产生的损伤效应称为遗传效应。 辐射致癌辐射诱发人体部分恶性肿瘤的潜伏期 遗传效应 迄今为止在人的辐射流行病学调查中尚未发现有统计学意义的遗传效应 日本原子弹爆炸幸存者的长期遗传流行病调查，马绍尔群岛居民受核试验落下灰污染、切尔诺贝利核事故的追踪调查，天然辐射高本底地区人群及职业照射和医疗照射受照人群的流行病学调查 动物实验研究中观察到辐射能诱发遗传效应，包括染色体畸变（结构改变或数目改变）和基因突变（显性的和隐性的），不能排除辐射对人类有产生遗传损害的危险。 放射工作人员的职业健康监护 在辐射应用和核能开发的初期，人们寄希望于健康监护解决辐射安全问题，随着人们对辐射损伤认识的深化和辐射防护条件的逐步改善，人们逐渐认识到健康监护的局限性。 现代放射医学知识和放射工作人员健康检查结果告诉我们，在目前职业照射中，期望发现与职业照射有关的健康损害和疾病的可能性很小或不存在。 健康检查发现多为一般慢性病和多发病，即使对辐射敏感的造血系统指标的异常也很难做出与照射有关的肯定性判定。 多年实践已经证明，对医学监督目标的其他要求是不现实的，试图用以取代剂量监测、用以评价辐射防护计划的效能更是办不到的。应该根据放射工作人员受照剂量的降低和对辐射效应的进一步认识，创建一种更有针对性的医学监督制度。 放射工作人员职业健康检查 检查内容 根据《中华人民共和国职业病防治法》、《放射工作人员职业健康管理办法》和《职业健康监护管理办法》，放射工作人员的职业健康检查包括上岗前