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神经传导及常见疾病的定位诊断;反射弧:;由感受器经周围神经、脊髓、脑干、间脑、内囊至大脑
皮质的神经通路称上行或感觉传导通路。;只有不经过大脑皮质的上、下行传导通路才称为反射通路 ;中央后回中上部
中央旁小叶后部;内侧丘系交叉;(二)躯干和四肢非意识性本体感觉传导通路 ;胸核;皮肤 ;后角固有核;三叉丘系交叉;①;①视网膜损伤引起的视野缺损与损伤的位置和范围有关;
②一侧视神经损伤可致该侧眼视野全盲;
③视交叉中交叉纤维损伤可致双眼视野颞侧半偏盲;
④一侧视交叉外侧部的不交叉纤维损伤,则患侧眼视野的鼻侧半偏盲;
⑤一侧视束及以上的视觉传导路(视辐射、视区皮质)受损,可致双眼病灶对侧半视野同向性偏盲(如右侧受损则右眼视野鼻侧半和左眼视野颞侧半偏盲)。 ;;;;不同部位损伤瞳孔对光反射表现;四、听觉传导通路 ;交叉 ;五、平衡觉传导通路 ;动眼神经核;前穿质;七、感觉传导路小结:;上运动神经元
下运动神经元
最后公路 ;躯干肌、四肢肌;;锥体细胞
(中央前回下部);中央前回下部;动眼神经核;面神经核下半 → 颊肌、口轮匝肌
舌下神经核 → 舌肌;上、下运动神经元损伤主要表现 ; 是指锥体系以外的影响和控制躯体运动的一切传导路径,其结构十分复杂,包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、红核、黑质、前庭神经核、小脑等。;(一)皮质-新纹状体-背侧丘脑-皮质环路 ;(二)新纹状体-黑质回路
自尾状核和壳发出纤维,止于黑质,再由黑质发出纤维返回尾状核和壳。黑质神经细胞能产生和释放多巴胺,当黑质变性后,则纹状体内的多巴胺含量亦降低,与Parkinson病(震颤麻痹)的发生有关。
(三)苍白球-底丘脑环路
苍白球发出纤维止于底丘脑核,后者发出纤维经同一途径返回苍白球,对苍白球发挥抑制性反馈影响。一侧底丘脑核受损,丧失对同侧苍白球的抑制,对侧肢体出现大幅度颤搐。;(四)皮质-脑桥-小脑-皮质环路 ;36;中枢性(脑\脊髓)
周围性(周围神经)
肌肉
系统性疾病并发症;①局灶性, 例如:
脑梗死
脑肿瘤
横贯性脊髓炎
桡神经麻痹
面神经麻痹;②多灶性
病变分布于神经系统2个或以上部位,
病变通常不对称, 例如:
视神经脊髓炎
麻风多数周围神经受累
多发性脑梗死;③弥漫性
侵犯两侧对称结构(脑\周围神经或肌肉)
代谢性中毒性脑病
Guillain-Barré综合征 ;④系统性
病变选择性损害某些功能系统或传导束
如运动神经元病\亚急性联合变性;3. 定位诊断通常要遵循一元论原则;4. 首发症状常有定位价值
可提示病变主要部位
有时可指示病变性质;刺激性病灶可引起癫痫发作, 破坏性病灶导致神经功能缺失症状\体征
一侧半球病变: 出现病灶对侧偏瘫(中枢性面\舌瘫肢体瘫), 偏身感觉障碍或偏盲等
大脑半球弥漫性损害: 意识障碍\精神症状\肢体瘫痪感觉障碍等
额叶病变: 强握反射\表达性失语\失写\精神症状癫痫发作等
顶叶病变: 中枢性感觉障碍\失读失用等
颞叶病变: 感觉性失语\象限盲钩回发作等
枕叶病变: 视野缺损\皮质盲癫痫发作伴视觉先兆等;主要表现肌张力改变(增高或减低)\运动异常(增多或减少)震颤等
黑质-苍白球病变: 静止性震颤肌张力增高\运动
减少综合征, 如Parkinson病
壳核\尾状核病变: 肌张力减低\运动增多综合征,
如舞蹈症\手足徐动症扭转痉挛等;一侧病变: 交叉性运动障碍, 出现病侧脑神经瘫对侧肢体瘫--中脑或脑桥病变; 也可出现病侧面部对侧肢体交叉性感觉障碍--延髓病变如小脑后下动脉血栓形成
双侧病变: 意识障碍(脑干上行性网状激活系统受累)
\四肢瘫\双侧锥体束征脑神经受损症状;常出现小脑性共济失调\眼球震颤\构音障碍肌张力减低等
蚓部病变: 躯干共济失调
半球病变: 同侧肢体共济失调
与慢性小脑病变(如变性病\肿瘤)相比, 急性小脑病变(如血管性\炎症性)症状明显--前者可发挥代偿机制;脊髓半侧损害: 半切(Brown-Sequard)综合征
横贯性损害: 受损平面以下运动\感觉自主神经功能障碍, 表现完全或不完全性截瘫或四肢瘫\传导束性感觉障碍括约肌功能障碍
根据感觉障碍最高平面\运动障碍\深浅反射改变自主神经功能障碍等可大致确定脊髓损害平面;脊髓选择性损害症状体征可见于多种疾病, 例如:
肌萎缩侧索硬化--锥体束前角细胞选择性受损
亚急性联合变性--锥体束后索选择性受损
脊髓空洞症--(病变位于一侧后角或前连合)出现一侧或双侧节段性分离性感觉障碍
脊髓受损的症状\体征演进过程与病变部位\性质发病缓急等因素有密切关系;周围神经多为混合神经, 受损后通常出现相应支配区下运动神经元瘫痪\腱反射减弱或消失\感觉障碍自主神经障碍等
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