急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则课件.ppt

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急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断;急性肾衰竭;一、病因与分类;;(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure ) ;发病机制; 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死(ATN), 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF, 二者治疗方案及预后十分不同, 因此, 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。; (二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure) ;③ 影像学检查常见双侧肾盂积水, 及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻, 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调, 若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管, 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等), 因肾小囊压迅速增高, 滤过压迅速减少, 患者很快无尿, 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张, 对这一特殊情况要有所认识。;发病机制; 肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别, 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。 ;(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure) ;指标; 尿检对鉴别有很大帮助, 但必须在应用利尿剂前检查, 否则结果不准。除此以外, 也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。 ;补液试验:1h 内静脉滴注 5%葡萄糖 1000ml, 观察 2h, 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF, 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验:补液试验后尿量无明显增加者, 还可再做呋噻米试验进一步鉴别, 即静脉注射呋噻米200mg, 观察 2h, 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者, 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能, 在诊断手段已很多的今天, 此检查似应废止。 ; 发病机制(以ATN为例) (一)肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 (二)肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 (三)肾小球超滤系数降低 (四)肾缺血-再灌注损伤 ;发病过程及功能、代谢变化 (一)少尿型急性肾小管坏死 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期 ;少尿期的机能代谢变化 “四高一低” 1.低:少尿 2.水高:水中毒 3.K+高:高钾血症 4.H+高:代谢性酸中毒 5.N高:氮质血症 ;尿量和尿质的改变?? 少尿或无尿?? 低比重尿?? 尿钠高?? 血尿、蛋白尿、管型尿 ;2. 水中毒;3. 高钾血症 ;4. 代谢性酸中毒;;5. 氮质血症(Azotemia) ; 多尿期: 尿量逐步增加400ml/d以上 ?? 预示肾脏开始修复,逐渐恢复功能. ;肾脏滤过功能和肾血流恢复;恢复期?? 尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常,浓缩功能恢复最慢,可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低;某些ARF 病人转为CRF 3 月-1 年 ;(二)非少尿型急性肾小管坏死 ; 急性肾衰竭的诊断思路;慢性肾衰竭 ;GFR降至正常的50 ~ 80% (代偿期),肌酐正常,无症状(K/DOQI第2期) ?? GFR降至正常的25 ~ 50% (失代偿期) ,Scr445umol/l,无症状(K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%~25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)?? GFR降至正常的10ml/min,Scr707umol/L,尿毒症期(K/DOQI第5期) ;附:美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导(K/DOQI)临床实践指南CRF分期; 一、病因;二、CRF的发病机制; 1.健存肾单位学说;2.矫枉失衡学说;三、机体功能和代谢变化;(一)尿的变化 ;2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3,夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者,早期即有夜间排尿增多症状,往往超过500ml,甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。 3.少尿 CRF晚期,肾单位大量破坏,尽管单个健存肾单位尿液生成仍多,但由于肾单位极度减少,每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。 ;4. 尿渗透压的变化: 早期:低渗尿:尿密度≦1.020(浓缩功能↓,稀释 功能正常) 晚

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